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Pyélonéphrite

Hormones surrénales et leurs effets sur le corps féminin

Les hormones du cortex surrénal sont divisées en trois groupes:

1) minéralocorticoïdes 2) glucocorticoïdes 3) hormones sexuelles

Minéralocorticoïdes. Il s'agit notamment de l'aldostérone et de la désoxycorticostérone. Ils se distinguent par une zone glomérulaire. Ces hormones sont impliquées dans la régulation du métabolisme minéral: et principalement le niveau de sodium et de potassium dans le plasma sanguin. Appartiennent à un groupe de substances vitales.

Parmi les minéralocorticoïdes, l'aldostérone la plus active.

Les effets des minéralocorticoïdes (par exemple, l'aldostérone):

1. Augmente la réabsorption du sodium et du chlore dans les tubules rénaux en raison de l'activation de la synthèse d'enzymes qui augmentent l'efficacité énergétique de la pompe à sodium. 2. Réduit la réabsorption du potassium dans les tubules rénaux. Des changements similaires sont observés dans les cellules épithéliales de l'estomac, des intestins, des glandes salivaires et sudoripares.

L'aldostérone, comme d'autres hormones stéroïdes, induit la synthèse de protéines spécifiques. Il induit une synthèse:

1) les protéines de transporteur de sodium, qui sont intégrées dans la membrane apicale des tubules rénaux et assurent le transport du sodium de la lumière du tubule dans les cellules du tubule rénal;

2) sodium, potassium ATPase, qui sont intégrés dans la membrane basale des cellules du tubule rénal et fournissent:

a) le transport des cellules du sodium et des tubules rénaux dans l'espace intercellulaire;

b) transport du potassium de l'espace intercellulaire dans les cellules des tubules rénaux;

3) des transporteurs de protéines de potassium, qui sont intégrés dans la membrane apicale des cellules et assurent l'élimination du potassium des cellules des tubules dans la lumière des tubules;

4) enzymes mitochondriales qui stimulent la formation d'ATP, qui est nécessaire pour l'apport énergétique du transport ionique actif dans les reins.

De tels processus se produisent non seulement dans les reins, mais aussi dans d'autres tissus (muscle lisse vasculaire, tractus gastro-intestinal, etc.).

Effets non génomiques de l'aldostérone.

Le récepteur putatif de l'aldostérone est éventuellement associé à la protéine G de la membrane cellulaire et possède toutes les propriétés des récepteurs appartenant à ces groupes.

Sous l'action de l'aldostérone, la phospholipase C est activée, le contenu du deuxième médiateur IF3 augmente dans la cellule, ce qui active l'échangeur Na +, H dans la membrane apicale de l'endothélium du tubule rénal.

L'aldostérone provoque indirectement une augmentation de la teneur en AMPc, la protéine kinase A est activée. La protéine kinase A est capable d'activer divers groupes de protéines kinases, et aussi directement par phosphorylation pour modifier l'activité de diverses protéines intracellulaires, y compris les facteurs de transcription.

Les processus intracellulaires ainsi activés permettent la modification (modulation) des effets génomiques de l'aldostérone dans les reins.

Dans un certain nombre d'autres organes, l'aldostérone indirectement via la protéine G active la phospholipase C liée à la membrane (3, qui, en catalysant le substrat correspondant. Elle provoque une augmentation du cytoplasme des cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, des muscles lisses des vaisseaux sanguins, de l'utérus, du tractus gastro-intestinal, des myocytes cardiaques IF3.

IF3 active les canaux calciques, provoquant une augmentation de la teneur en calcium ionisé dans le cytosol, la formation d'un complexe calcium-calmoduline.

Parallèlement, la teneur en DAG est augmentée dans le cytoplasme de ces cellules. Il active la protéine kinase C.

La présence d'un complexe calcium-calmoduline, la protéine kinase C, avec la capacité d'activer des kinases directement liées à la phosphorylation des protéines contractiles, ainsi qu'une augmentation de la concentration du facteur calcique ionisé intracellulaire initiant l'activité contractile, provoquent une augmentation du tonus des vaisseaux sanguins. Cela entraîne une augmentation de la pression artérielle, une modification du tonus des muscles lisses dans d'autres organes.

Il convient de garder à l'esprit que le récepteur de l'aldostérone a une affinité assez élevée pour le cortisol..

Il existe un mécanisme spécial dans les reins qui garantit la spécificité des récepteurs de l'aldostérone.

Il consiste en ce qui suit: une enzyme spéciale inactive le cortisol, mais n'affecte pas l'aldostérone. Dans l'hippocampe, en l'absence de cette enzyme, le récepteur de l'aldostérone est disponible pour l'action du cortisol.

Le récepteur des glucocorticoïdes est d'abord activé en se liant à l'hormone, puis se lie ensuite à des structures d'ADN spécifiques.

Le récepteur des minéralocorticoïdes se lie non seulement à l'aldostérone, mais également au cortisol.

La spécificité de ce récepteur pour l'aldostérone dans les reins est obtenue par le fait que l'enzyme, la 11-hydroxystéroïde déshydrogénase (11-GDH), inactive le cortisol, mais n'affecte pas l'aldostérone.

Dans le cerveau (hippocampe) de certains récepteurs minéralocorticoïdes, cette enzyme est absente, donc les glucocorticoïdes y ont également un effet.

Les étapes d'activation suivant la liaison à l'ADN, telles que la transcription et la traduction, sont similaires pour tous les types de récepteurs répertoriés ici..

Ainsi, de petites différences dans le métabolisme des tissus individuels assurent la spécificité de l'action des hormones.

Glucocorticoïdes. Ils sont produits par la zone de faisceau du cortex surrénalien, notamment le cortisol, l'hydrocortisone corticostérone,.

Ils ont un effet sur tous les types de métabolisme du corps: glucides, protéines et lipides. La plus active des hormones ci-dessus, le cortisol.

1 Participation à la formation de réactions de stress, participation à une adaptation urgente et à long terme, 2. Excitabilité accrue du système nerveux, 3. Effet anti-inflammatoire. 4. Affaiblissement du système immunitaire, 5. Diminution des taux sanguins de lymphocytes, d'éosinophiles, de basophiles, 6. Diminution de la sensibilité à l'insuline, 7. Augmentation de la sensibilité aux catécholamines, 8. Augmentation de la glycémie, 9. Augmentation de la formation et du dépôt de glycogène dans le foie et les tissus. 10. Stimulation de la gluconéogenèse. 11. Diminution de la perméabilité des membranes cellulaires d'un certain nombre de tissus pour le glucose, gêne son entrée dans les tissus 12. Diminution de la perméabilité des membranes cellulaires pour les acides aminés, gêne leur entrée dans les cellules. 13. Stimulation du catabolisme des protéines et inhibe l'anabolisme des protéines / effet anti-anabolisant /, 14. Renforcement de la mobilisation des graisses des dépôts de graisse. 15. Effet sur le métabolisme de l'eau et des électrolytes. Augmentation de l'excrétion de K + du corps et augmentation des niveaux de Na + et d'eau dans l'espace intercellulaire.

Mécanisme d'action. Pénètre dans la cellule de deux manières. La plupart des molécules d'hormones pénètrent facilement dans la membrane cytoplasmique.

Ils interagissent avec un récepteur spécifique du cytosol, formant un complexe hormonal-récepteur. Certaines molécules subissent une étape préliminaire d'interaction avec les récepteurs membranaires cytoplasmiques.

Le complexe cytosolique hormone-récepteur passe à travers la membrane du noyau, où se forme un complexe d'hormone avec un récepteur nucléaire.

Le complexe hormonal-récepteur qui en résulte exerce une influence régulatrice sur le processus de transcription et, par conséquent, sur la synthèse des protéines.

La plupart des protéines formées sous l'influence du cortisol sont des enzymes intracellulaires qui réalisent les effets métaboliques de l'hormone sur le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses, et modifient également de manière significative la sensibilité des tissus à l'insuline (sensibilité plus faible) et aux catécholamines (sensibilité accrue).

Sous l'influence du cortisol, des lipocortines se forment, lesquelles voies interocrines (intracellulaires) et autocrines (interagissant avec le récepteur membranaire de la lipocortine) inhibent l'activité de la phospholipase A2. Inhibition de l'activité de la phospholipase A2, réduisant la formation de prostaglandines et de léicotriènes dans la cellule. Ce mécanisme est important pour comprendre les effets anti-inflammatoires des glucocorticoïdes..

Les hormones sexuelles sont produites par la zone maillée du cortex surrénalien.

Il s'agit notamment des androgènes, des œstrogènes et de la progestérone. Ils jouent un rôle important dans le développement de caractéristiques sexuelles secondaires pendant l'enfance - pendant cette période, la fonction sécrétoire des glandes sexuelles est faiblement exprimée. Lorsque la puberté est atteinte, le rôle des hormones dans la zone nette du cortex surrénalien est faible. Ces hormones acquièrent à nouveau une certaine signification dans la vieillesse - après l'extinction de la fonction des glandes sexuelles.

Hormones surrénales médullaires

La substance cérébrale de la glande surrénale est constituée de cellules chromofines, essentiellement ce sont 2 neurones du système nerveux sympathique, un énorme ganglion sympathique amené à la périphérie / innervé uniquement par les fibres préganglionnaires du SHC /. 2 différences - les cellules surrénales: 1) synthétisent plus d'adrénaline que la noradrénaline / 6: 1 / que les neurones du système nerveux sympathique, 2) sécrètent des hormones directement dans le sang. Les hormones de la substance cérébrale-les catécholamines sont formées à partir de l'acide aminé tyrosine, puis de la DOPA-dopamine-noradrénaline-adrénaline.

Catécholamines - hormones d'adaptation urgente, principales hormones de lutte / d'agression / et de défense, hormones de la première phase de la réaction de stress / phase d'anxiété /.

Les catécholamines ont un puissant effet catobolique:

Il accélère les processus oxydatifs dans les tissus, augmente la consommation d'oxygène, active la dégradation du glycogène, active la dégradation des graisses, améliore l'oxydation des acides gras, intensifie le métabolisme énergétique

Dépendent du type de récepteurs adrénergiques qui prévaut dans une structure particulière. L'excitation des récepteurs alpha-adrénergiques provoque:

Rétrécissement des petits vaisseaux artériels de la peau et des organes de la cavité abdominale / en raison d'une augmentation de la pression artérielle /. Contraction de l'utérus. Dilatation des pupilles. Relaxation des muscles lisses de l'estomac et des intestins / en conséquence, la digestion est inhibée / Accélération de l'agrégation plaquettaire

L'excitation des récepteurs bêta-adrénergiques provoque:

Stimulation de l'excitabilité, de la conduction et de la contractilité du myocarde / à la suite d'une augmentation et d'une augmentation de la fréquence cardiaque / Stimulation de la sécrétion de rénine. L'expansion des bronches / augmente l'efficacité de la respiration /. Dilatation de certains vaisseaux artériels / coronaires / par exemple /. Relaxation de l'utérus.

CEUX. effet adrénergique sur les organes fournit les conditions nécessaires pour résoudre les tâches d'adaptation urgentes.

Système sensoriel gravitationnel (analyseur vestibulaire), structure et méthodes d'investigation de l'état fonctionnel. Le rôle du système sensoriel gravitationnel dans la perception et l'évaluation de la position du corps dans l'espace et de son mouvement.

La partie périphérique du système vestibulaire est l'appareil vestibulaire situé dans le labyrinthe de la pyramide osseuse temporale. Il se compose d'un vestibule (vesti-bulum) et de trois canaux semi-circulaires (canales cemicircularis). En plus de l'appareil vestibulaire, la cochlée, dans laquelle se trouvent les récepteurs auditifs, pénètre dans le labyrinthe. Les canaux semi-circulaires (Fig. 14.17) sont situés dans trois plans mutuellement perpendiculaires: le supérieur dans le frontal, le postérieur dans le sagittal et le latéral dans l'horizontale. Une des extrémités de chaque canal est élargie (ampoule).

L'appareil vestibulaire comprend également deux sacs: sphérique (sacculus) et elliptique, ou utérus (utriculus). Le premier se situe plus près de la cochlée, et le second des canaux semi-circulaires. L'appareil otolithique est situé dans les sacs du vestibule: amas de cellules réceptrices (mécanorécepteurs sensoriels secondaires) sur des élévations, ou des taches (macula sacculi, macula utriculi). La partie de la cellule réceptrice faisant saillie dans la cavité du sac se termine par un cheveu mobile plus long et 60–80 poils immobiles collés. Ces poils pénètrent dans la membrane gélatineuse contenant des cristaux de carbonate de calcium - des otolithes. L'excitation des cellules ciliées du vestibule se produit en raison du glissement de la membrane des otolithes le long des poils, c'est-à-dire de leur flexion (Fig.14.18).

Dans les canaux semi-circulaires membraneux, remplis, comme tout le labyrinthe, d'une endolymphe dense (sa viscosité est 2 à 3 fois supérieure à celle de l'eau), les cellules ciliées réceptrices ne sont concentrées qu'en ampoules sous forme de cristae (cristae ampularis). Ils sont également pourvus de poils. Lors du mouvement de l'endolymphe (lors des accélérations angulaires), lorsque les poils sont courbés d'un côté, les cellules ciliées s'excitent et lorsqu'elles se déplacent dans la direction opposée, elles sont inhibées. Cela est dû au fait que le contrôle mécanique des canaux ioniques de la membrane capillaire à l'aide de microfilaments, décrit dans la section «Mécanismes de réception auditive», dépend de la direction du pli des cheveux: une déviation dans une direction conduit à l'ouverture des canaux et à la dépolarisation de la cellule ciliée, et une déviation dans la direction opposée provoque fermeture des canaux et hyperpolarisation du récepteur. Dans les cellules ciliées du vestibule et des ampoules, lorsqu'elles sont courbées, un potentiel récepteur est généré qui améliore la libération d'acétylcholine et active les extrémités des fibres nerveuses vestibulaires par le biais de synapses.

Les fibres du nerf vestibulaire (processus des neurones bipolaires) sont envoyées à la moelle oblongue. Les impulsions arrivant le long de ces fibres activent les neurones du complexe vestibulaire bulbaire, qui comprend les noyaux: le vestibule supérieur, ou la spondylarthrite ankylosante, ou le Deuteros, Schwalbe, etc. Les signaux sont envoyés à de nombreuses parties du système nerveux central: moelle épinière, cervelet, noyaux oculomoteurs, cortex cérébral, formation réticulaire et ganglions du système nerveux autonome.

Phénomènes électriques dans le système vestibulaire. Même au repos complet, une impulsion spontanée est enregistrée dans le nerf vestibulaire. La fréquence des décharges dans le nerf augmente en tournant la tête dans un sens et ralentit en tournant dans l'autre (détection du sens du mouvement). Moins souvent, la fréquence des décharges augmente ou, inversement, ralentit lors de tout mouvement. Dans 2/3 des fibres, un effet d'adaptation (diminution de la fréquence des décharges) est détecté lors de l'action continue de l'accélération angulaire. Les neurones des noyaux vestibulaires ont également la capacité de répondre aux changements de position des membres, aux virages corporels, aux signaux des organes internes, c'est-à-dire à synthétiser des informations provenant de diverses sources.

Réflexes complexes associés à la stimulation vestibulaire. Les neurones des noyaux vestibulaires assurent le contrôle et la gestion de diverses réactions motrices. Les plus importantes de ces réactions sont les suivantes: vestibulospinal, vestibulovegetative et vestibuloglomotor. Les influences vestibulospinales à travers les voies vestibulo, réticulo et rubrospinale modifient l'impulsion des neurones dans les niveaux segmentaires de la moelle épinière. Ainsi, une redistribution dynamique du tonus des muscles squelettiques est effectuée et les réactions réflexes nécessaires au maintien de l'équilibre sont incluses. Dans le même temps, le cervelet est responsable de la nature de phase de ces réactions: après son élimination, les influences vestibulospinales deviennent principalement toniques. Lors des mouvements volontaires, les effets vestibulaires sur la moelle épinière sont affaiblis.

Le système cardiovasculaire, le tube digestif et d'autres organes internes sont impliqués dans des réactions vestibulovégétatives. Avec des charges fortes et prolongées sur l'appareil vestibulaire, un complexe de symptômes pathologiques se produit, appelé mal des transports, par exemple, le mal des transports. Elle se manifeste par un changement de la fréquence cardiaque (rapide, puis plus lente), un rétrécissement puis une vasodilatation, une augmentation des contractions de l'estomac, des étourdissements, des nausées et des vomissements. La tendance accrue au mal des transports peut être réduite par une formation spéciale (rotation, swing) et l'utilisation d'un certain nombre de médicaments.

Les réflexes vestibulo-oculomoteurs (nystagmus oculaire) consistent en un mouvement lent des yeux dans la direction opposée à la rotation, alternant avec un saut des yeux en arrière. L'apparence et les caractéristiques mêmes du nystagmus oculaire rotationnel sont des indicateurs importants de l'état du système vestibulaire, ils sont largement utilisés en médecine marine, aéronautique et spatiale, ainsi qu'en expérimentation et en clinique.

Les principaux chemins afférents et projections des signaux vestibulaires. Il existe deux voies principales pour l'entrée des signaux vestibulaires dans le cortex cérébral: la voie directe à travers la partie dorsomédiale du noyau postérieur latéral et la voie indirecte vestibulocérébellellamique à travers la partie médiale du noyau ventrolatéral. Dans le cortex des hémisphères cérébraux, les principales projections afférentes de l'appareil vestibulaire sont localisées dans la partie postérieure du gyrus postcentral. Dans la zone motrice du cortex, une deuxième zone vestibulaire a été trouvée devant la partie inférieure du sillon central.

Les fonctions du système vestibulaire. Le système vestibulaire aide le corps à naviguer dans l'espace avec des mouvements actifs et passifs. Avec un mouvement passif, les sections corticales du système se souviennent de la direction du mouvement, des virages et de la distance parcourue. Il convient de souligner que dans des conditions normales, l'orientation spatiale est assurée par l'activité conjointe des systèmes visuel et vestibulaire. La sensibilité du système vestibulaire d'une personne en bonne santé est très élevée: l'appareil otolithique permet de percevoir l'accélération du mouvement rectiligne, égale à seulement 2 cm / s2. Le seuil pour distinguer l'inclinaison de la tête sur le côté n'est que d'environ 1 °, et d'avant en arrière - 1,5–2 °. Le système récepteur des canaux semi-circulaires permet à une personne de remarquer l'accélération de la rotation de 2-3 ° • s-2

Glandes surrénales: fonction des glandes et causes de maladie

La biologiste Olga Smirnova explique comment et pourquoi les mammifères ont obtenu la glande surrénale, quelle hormone peut prolonger la vie d'une personne et quels signaux d'oestrogène dans le sang d'une femme enceinte

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Structure de la glande surrénale

Les glandes surrénales se composent de deux couches - cérébrale et corticale. L'adrénaline est produite dans la couche cérébrale, qui est impliquée dans la réponse au stress et le métabolisme des glucides. L'écorce est divisée en trois zones: glomérulaire, fasciculaire et réticulaire. La couche glomérulaire supérieure produit de l'aldostérone, qui régule la pression, le métabolisme eau-sel. La couche de faisceau suivante produit des glucocorticoïdes qui affectent le métabolisme, le stress et l'immunité. Le cortisol, une hormone glucocorticoïde découverte par l'endocrinologue Hans Selye dans les années 50 du XXe siècle, est impliqué dans la réponse au stress et le métabolisme des glucides.

Les endocrinologues ont commencé relativement récemment à entreprendre une étude détaillée de la couche réticulaire. Il produit des androgènes inactifs, en particulier la déhydroépiandrostérone (DHEA), qui participe à la biosynthèse des stéroïdes sexuels actifs: testostérone, estradiol et œstrone. Il s'est avéré qu'il fonctionne comme un neurostéroïde: il est produit dans le cerveau et régule les fonctions du système nerveux - par exemple, l'activité des récepteurs de l'acide gamma-aminobutyrique. Des études confirment l'effet de la DHEA sur l'embryogenèse, la puberté et l'espérance de vie humaine, mais sa signification biologique n'est pas entièrement comprise..

Évolution de la glande surrénale

En science, en particulier en biologie, les sauts opèrent tout le temps. Par exemple, de nombreuses études modernes sont menées dans le domaine de la bioinformatique, y compris du point de vue de l'origine évolutive. L'étude des stades évolutifs du développement met en lumière la compréhension des fonctions.

Les glandes surrénales vertébrales inférieures ne le font pas. Ils ont des ganglions sympathiques, à partir desquels la couche cérébrale s'est formée par la suite, ainsi que du tissu interrénal - l'homologue du cortex. Le tissu interrénal des vertébrés inférieurs est appelé ainsi parce qu'il est situé entre les reins (lat. Ren). Les ganglions sympathiques et le tissu interrénal fonctionnaient indépendamment les uns des autres et remplissaient leurs fonctions - chez les poissons, par exemple, séparément. Les classes suivantes ont commencé leur unification et le tissu interrénal a commencé à entourer les ganglions sympathiques. Ces fusions étaient situées le long du rein primaire, et il y en avait plusieurs. Par la suite, la glande surrénale s'est formée chez les mammifères: les ganglions sympathiques situés le long du rein se sont joints en un seul gros ganglion, et le cortex l'a entouré.

Cette association a eu lieu afin de réguler les processus de manière globale. Alors que les glandes surrénales étaient des couches indépendantes les unes des autres, la régulation avec leur aide était imparfaite, car chacune des couches n'était responsable que de sa fonction. La glande surrénale fonctionne comme un seul organe. Il envoie des molécules de signalisation au sang, c'est-à-dire à ses hormones, ainsi qu'à l'intérieur de la glande surrénale, les couches régulent le travail de l'autre.

Par exemple, le cortisol et l'adrénaline participent au métabolisme des glucides et augmentent la glycémie, mais ils le font à différentes vitesses: l'adrénaline est libérée rapidement, elle augmente rapidement le glucose et cesse d'agir tout aussi rapidement; le cortisol est plus inertiel et l'effet diminue plus lentement. Et ils, sans entrer dans le sang, «parlent» les uns avec les autres, se coordonnent pour que le processus se déroule de manière séquentielle. C'est plus pratique à faire lorsque plusieurs hormones sont combinées en une seule glande. C'est ainsi que les glandes surrénales des mammifères se sont formées.

Travail surrénalien fœtal et grossesse

Les glandes surrénales jouent un rôle important dans le fonctionnement du système placentaire. Chez le fœtus, une zone maillée est activée qui produit beaucoup de DHEA. En effet, le placenta ne peut pas lui-même synthétiser les stéroïdes sexuels du début à la fin. Pendant la grossesse, le niveau d'oestrogène augmente, en particulier l'estriol. Pour la biosynthèse de l'œstriol, la DHEA et les enzymes des glandes surrénales fœtales, ainsi que les enzymes placentaires qui synthétisent l'œstrogène à partir de la DHEA.

Pour une grossesse normale, un niveau élevé d'oestrogène est nécessaire. Il est soutenu par les glandes surrénales des fœtus mâles et femelles, qui produisent de nombreux androgènes. Ils arrivent au placenta, se transforment en œstrogènes et, à leur tour, entrent dans la circulation systémique et soutiennent la grossesse. Autrement dit, le fœtus à travers la mère soutient le développement de lui-même. Ceci est pratique d'un point de vue pratique, car en déterminant l'hormone dans le sang de la mère, on peut juger de ce qui arrive au fœtus.

Il existe d'autres méthodes, mais elles sont invasives et comportent certains risques, en particulier au début de la grossesse. Il est absolument sûr de prendre le sang de la mère et, en même temps, on peut en apprendre non seulement sur l'état de la femme enceinte, mais aussi sur l'état du fœtus. De faibles niveaux d'oestrogène entraînent un risque d'avortement, indiquant un retard dans le développement et la pathologie fœtale. Par exemple, avec le syndrome de Down, les glandes surrénales ne fonctionnent pas bien chez le fœtus.

Le rôle des glandes surrénales dans la puberté

La croissance de la zone maillée est caractéristique non seulement des embryons humains, mais aussi d'autres mammifères. Cependant, ce n'est que chez l'homme que son activation se produit pendant la puberté. Au cours de cette période, une augmentation des androgènes surrénales conduit au développement des premières caractéristiques sexuelles secondaires - la croissance des poils des cavités axillaires et du pubis. Ainsi, ce sont les glandes surrénales, et non les glandes sexuelles, qui provoquent les premiers éléments de la puberté, sans elles cela ira imparfaitement.

La relation des androgènes surrénales et la longévité

Une découverte importante a été que l'activation de la zone des glandes surrénales change tout au long de la vie: elle augmente pendant la puberté, atteint un plateau et diminue progressivement avec le vieillissement. Le taux de déclin de la production surrénalienne d'androgènes est en corrélation avec l'espérance de vie. Si l'un d'entre eux - la déhydroépiandrostérone (DHEA) - tombe brusquement, la vie sera courte et si elle tombe lentement, la vie sera longue.

Il est connu que la DHEA peut être convertie en testostérone et la testostérone en estradiol. Les hormones sexuelles féminines sont des dérivés des hormones sexuelles mâles pendant la biosynthèse. En conséquence, l'une des hypothèses qui explique le rôle de la DHEA dans le vieillissement est que lorsque le niveau de ses propres hormones sexuelles actives (testostérone chez l'homme et estradiol chez la femme) diminue, en fonction du niveau de DHEA et de sa conversion locale en stéroïdes sexuels actifs, il est soutenu activité physique d'un individu.

La DHEA étant étroitement liée à l'espérance de vie, les scientifiques y participent désormais activement. Ainsi, aux États-Unis, produisez des suppléments biologiques qui incluent cette hormone. Cependant, ces études sont apparues relativement récemment, de sorte que les effets à long terme sont inconnus. Pour confirmer l'efficacité de ces médicaments, vous devez attendre que les personnes qui les prennent vivent jusqu'à 100 ans. Ceci est difficile à étudier chez les animaux, car leur zone de maille n'est pas développée et l'introduction de quoi que ce soit de l'extérieur ne peut pas imiter ce qui se passe dans le corps.

Ovulation cachée chez l'homme

Chez les animaux, il y a une période de reproduction et le reste du temps, il y a un stade de dormance reproductrice. Chaque phase active de reproduction conduit à la naissance d'une progéniture. La conception survient à une période telle que la naissance du petit a lieu à un moment où il y aura suffisamment de nourriture pour lui. La période de reproduction étant courte, de l'ordre d'une à deux fois par an, les mâles s'accouplent uniquement avec les femelles prêtes pour la grossesse, c'est-à-dire pendant l'ovulation. Et les femelles démontrent leur disposition à l'ovulation de plusieurs manières: phéromones, postures matrimoniales ou décoloration de la peau. Les mâles, à leur tour, ressentent ces phéromones, voient la coloration, les postures.

L'homme a perdu le caractère saisonnier de la reproduction. Cela est dû au fait que l'éclairage électrique vous permet de réguler artificiellement les périodes de jour et de nuit de lumière et d'obscurité. L'hormone mélatonine régule ces rythmes, sa production augmente la nuit. Il a un effet antigonadotrope, c'est-à-dire qu'il est le facteur qui affecte négativement les hormones des gonades et provoque une période de repos reproductif. De plus, les femmes, contrairement aux femelles d'autres animaux, ont beaucoup de cycles inactifs: ayant 12 cycles par an, pendant 30 ans une femme ne donne naissance qu'à un à trois enfants en moyenne. Chez la femme, les signes d'ovulation caractéristiques des animaux sont perdus. Un homme ne sent pas à quel stade du cycle se trouve une femme: il est pratiquement impossible de déterminer par les phéromones, ni par le comportement, ni par aucune autre qualité.

Il existe différentes hypothèses qui expliquent le phénomène d'une personne perdant ces signes. L'un d'eux indique le travail des glandes surrénales. Premièrement, la capacité de produire autant d'androgènes par ces glandes est une caractéristique humaine. Deuxièmement, la déhydroépiandrostérone et les androgènes de la zone réticulaire sont produits presque autant par les hommes et les femmes. Par conséquent, il a été suggéré qu'ils bloquaient la manifestation des schémas comportementaux et de la production de phéromones, qui permettent aux femmes de démontrer l'ovulation et aux hommes de la percevoir.

Troubles des glandes surrénales

Il existe de nombreuses maladies des glandes surrénales. En plus des troubles métaboliques, certains d'entre eux affectent l'apparence d'une personne. Par exemple, avec le syndrome d'hyperplasie surrénale congénitale, la production de cortisol est perturbée, seul l'androgène surrénalien est biosynthétisé. Chez les fœtus de sexe génétique féminin, cela conduit à la naissance d'un enfant avec des signes externes et internes masculins: en raison de l'excès d'androgènes pendant la période embryonnaire, le placenta ne peut pas faire face à leur conversion en œstrogènes. Et chez les hommes, après la puberté, la puberté précoce se produit avec de petites tailles de testicules. L'apparition de ce phénotype est due au fait que trop d'androgènes surrénales sont produits, et après avoir pénétré dans le sang, ils commencent à agir sur le système hypothalamo-hypophyse et à supprimer la sécrétion de gonadotrophines, qui stimulent le travail des testicules. En conséquence, les testicules ne fonctionnent pas, s’atrophient, deviennent petits.

Maintenant, ce syndrome est en cours de traitement. Toutes les femmes enceintes sont déterminées par l'hormone - 17α-hydroxyprogestérone, qui est située à la fourche dans la biosynthèse du cortisol et des androgènes. Si le volume de ce composé est élevé dans le sang, la détermination du syndrome d'hyperplasie surrénale congénitale se fait de manière invasive. Si le syndrome est diagnostiqué, des injections de cortisol sont prescrites aux femmes enceintes pour supprimer les parties supérieures du système de régulation et réduire la production d'androgènes. Si le traitement est commencé à temps, le bébé naîtra selon le sexe génétique, mais sera sous corticothérapie à vie.

Si les glandes surrénales sont hyperfonctionnelles - par exemple, produisant trop de cortisol - alors un syndrome se produit ou, selon la cause, la maladie de Cushing. Le glucocorticoïde cortisol régule le métabolisme des glucides. C'est aussi une hormone catabolique: elle réduit la synthèse des protéines et accélère sa dégradation. Un excès de cette hormone entraîne une atrophie musculaire, c'est pourquoi les patients ont des membres fins. Dans ce cas, une obésité de type abdominale se développe dans l'abdomen. En raison de l'action catabolique des glucocorticoïdes, des stries apparaissent - des cicatrices sur la peau, également appelées vergetures. Il peut y avoir plusieurs raisons à l'apparition du syndrome. L'un d'eux est une violation du système hypothalamo-hypophyse, ce qui provoque une hypersécrétion d'hormone adrénocorticotrope (ACTH). Cette hormone stimule la production de cortisol et d'androgènes surrénales. En conséquence, non seulement le cortisol, mais aussi les androgènes sont beaucoup produits, ce qui entraîne l'apparition de signes de virilisation, c'est-à-dire des caractéristiques masculines chez les femmes (par exemple, antennes et barbes) et une virilisation excessive chez les hommes. Chez les patients, le métabolisme des glucides est altéré, car les glucocorticoïdes augmentent le taux de glucose dans le sang et le système immunitaire change, car les glucocorticoïdes sont des immunomodulateurs.

Avec une insuffisance glucocorticoïde - généralement de type auto-immune - la glycémie baisse, le corps n'est pas prêt pour des réactions stressantes et le métabolisme eau-sel est perturbé. Un excès d'aldostérone entraîne une hypertension, une carence entraîne une perturbation du métabolisme eau-sel.

Lorsqu'une tumeur se produit, la sécrétion de l'hormone correspondant à la zone de formation augmente: dans la zone glomérulaire - aldostérone, dans le faisceau - cortisol, dans le filet - œstrogène ou androgène. Avec une tumeur de la couche cérébrale, des éclats d'hyperproduction d'adrénaline se produisent, ce qui provoque des attaques de haute pression.

Ces maladies sont traitables. Les tumeurs sont supprimées. Si le corps ne produit pas d'hormones par lui-même, elles sont administrées de l'extérieur et, avec une production excessive, elles sont supprimées. Il existe de nombreux médicaments pour cela, mais ils sont tous basés sur un principe - l'introduction d'antagonistes compétitifs. Pour que l'hormone fonctionne, il est nécessaire qu'elle se lie à son récepteur et l'active. Mais les antagonistes compétitifs, se liant au récepteur, ne l'activent pas et empêchent en même temps la liaison de l'hormone à lui. En conséquence, les hormones naturelles cessent d'agir: le récepteur est occupé et le signal ne va pas plus loin.

Ainsi, l'étude de ce qui est dans l'ombre d'aspects évidents a un grand potentiel. Les scientifiques ont découvert il y a longtemps que les glandes surrénales produisent des androgènes inactifs, mais leur intérêt était principalement axé sur les hormones qui ont des effets évidents. L'étude de la couche réticulaire a commencé relativement récemment, mais de nombreuses découvertes ont été faites - par exemple, sur le rôle important des androgènes inactifs dans l'embryogenèse et la puberté humaines et sur la dynamique liée à l'âge de la sécrétion de DHEA. Une hypothèse audacieuse a été proposée sur la relation entre le travail de la zone maillée des glandes surrénales et la démonstration de l'ovulation chez la femme. Néanmoins, malgré l'augmentation constante de la recherche, la signification biologique des androgènes surrénales laisse beaucoup de questions, dont la solution nécessite de combiner les connaissances de différents domaines.

Glandes surrénales

Hormones corticales surrénales

Les glandes surrénales sont situées au pôle supérieur des reins, les recouvrant sous la forme d'un capuchon. Chez l'homme, la masse des glandes surrénales est de 5 à 7 g. Dans les glandes surrénales, la corticale et la moelle sont sécrétées. La substance corticale comprend les zones glomérulaires, fasciculaires et réticulaires. Dans la zone glomérulaire, les minéralocorticoïdes sont synthétisés; dans la zone du faisceau - glucocorgicoïdes; dans la zone maillée - une petite quantité d'hormones sexuelles.

Les hormones produites par le cortex surrénal sont des stéroïdes. La source de synthèse de ces hormones est le cholestérol et l'acide ascorbique..

Table. Hormones surrénales

Glande surrénale

Les hormones

  • zone glomérulaire
  • zone de faisceau
  • zone maillée
  • minéralocorticoïdes (aldostérone, désoxycorticostérone)
  • glucocorticoïdes (cortisol, hydrocortisol, corticostérone)
  • androgènes (déhydroépiandrostérone, 11β-androstènedione, 11β-hydroxyaidrostènedione, testostérone), une petite quantité d'oestrogène et de gestagène

Catécholamines (adrénaline et norépinéphrine dans un rapport de 6: 1)

Minéralocorticoïdes

Les minéralocorticoïdes régulent le métabolisme des minéraux, et principalement les taux plasmatiques et sodiques et potassiques. L'aldostérone est le principal représentant des minéralocorticoïdes. Pendant la journée, il forme environ 200 mcg. Le stock de cette hormone dans le corps n'est pas formé. L'aldostérone améliore la réabsorption des ions Na + dans les tubules distaux des reins, tandis que l'excrétion des ions K + dans l'urine augmente. Sous l'influence de l'aldostérone, la réabsorption rénale de l'eau augmente fortement, qui est absorbée passivement par le gradient osmotique créé par les ions Na +. Cela entraîne une augmentation du volume de sang en circulation, une augmentation de la pression artérielle. En raison de l'augmentation de l'absorption inverse de l'eau, la diurèse est réduite. Avec l'augmentation de la sécrétion d'aldostérone, la tendance à l'œdème augmente, ce qui est dû à un retard dans le corps en sodium et en eau, à une augmentation de la pression hydrostatique du sang dans les capillaires et, en liaison avec cela, à une augmentation du débit de fluide de la lumière vasculaire dans les tissus. En raison du gonflement des tissus, l'aldostérone favorise le développement d'une réaction inflammatoire. Sous l'influence de l'aldostérone, la réabsorption des ions H + dans l'appareil tubulaire des reins augmente en raison de l'activation de H + -K + - ATPase, ce qui conduit à un changement de l'équilibre acido-basique vers l'acidose.

Une diminution de la sécrétion d'aldostérone entraîne une excrétion accrue de sodium et d'eau dans l'urine, ce qui entraîne une déshydratation des tissus (déshydratation), une diminution du volume sanguin circulant et de la pression artérielle. À l'inverse, la concentration de potassium dans le sang augmente, ce qui provoque une violation de l'activité électrique du cœur et le développement d'arythmies cardiaques, jusqu'à un arrêt de la phase diastolique.

Le principal facteur régulant la sécrétion d'aldostérone est le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone. Avec une diminution de la pression artérielle, une excitation de la partie sympathique du système nerveux est observée, ce qui conduit à un rétrécissement des vaisseaux rénaux. La diminution du débit sanguin rénal contribue à l'augmentation de la production de rénine dans l'appareil juxtaglomérulaire des reins. La rénine est une enzyme qui agit sur le plasma2-la globuline est un angiotensinogène, le transformant en angiotensine-I. L'angiotensine-I résultante sous l'influence de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) est convertie en angiotensine-II, ce qui augmente la sécrétion d'aldostérone. La production d'aldostérone peut être augmentée par le mécanisme de rétroaction lorsque la composition en sel du plasma sanguin change, en particulier à une faible concentration en sodium ou à une teneur élevée en potassium.

Glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme; ceux-ci incluent l'hydrocortisone, le cortisol et la corticostérone (cette dernière est également un minéralocorticoïde). Les glucocorticoïdes ont obtenu leur nom en raison de la capacité d'augmenter la glycémie en raison de la stimulation de la formation de glucose dans le foie.

Figure. Le rythme circadien de sécrétion de corticotropine (1) et de cortisol (2)

Les glucocorticoïdes excitent le système nerveux central, entraînent insomnie, euphorie, agitation générale, affaiblissent les réactions inflammatoires et allergiques.

Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme des protéines, provoquant des processus de dégradation des protéines. Cela conduit à une diminution de la masse musculaire, à l'ostéoporose; le taux de cicatrisation des plaies diminue. La dégradation des protéines entraîne une diminution de la teneur en composants protéiques de la couche mucoïde protectrice recouvrant la muqueuse gastro-intestinale. Ce dernier contribue à augmenter l'effet agressif de l'acide chlorhydrique et de la pepsine, ce qui peut entraîner des ulcérations.

Les glucocorticoïdes augmentent le métabolisme des graisses, provoquant la mobilisation des graisses des dépôts de graisses et augmentant la concentration des acides gras dans le plasma sanguin. Cela conduit au dépôt de graisse dans le visage, la poitrine et sur les surfaces latérales du corps.

De par la nature de leur influence sur le métabolisme des glucides, les glucocorticoïdes sont des antagonistes de l'insuline, c'est-à-dire augmenter la concentration de glucose dans le sang et entraîner une hyperglycémie. Avec une utilisation prolongée d'hormones à des fins de traitement ou leur augmentation de la production dans le corps, le diabète stéroïdien peut se développer.

Les principaux effets des glucocorticoïdes

  • métabolisme des protéines: stimule le catabolisme des protéines dans les tissus musculaires, lymphoïdes et épithéliaux. La quantité d'acides aminés dans le sang augmente, ils pénètrent dans le foie, où de nouvelles protéines sont synthétisées;
  • métabolisme des graisses: assurer la lipogenèse; avec l'hyperproduction, ils stimulent la lipolyse, la quantité d'acides gras dans le sang augmente, la redistribution des graisses dans le corps se produit; activer la cétogenèse et inhiber la lipogenèse dans le foie; stimuler l'appétit et l'apport en graisses; les acides gras deviennent la principale source d'énergie;
  • métabolisme des glucides: stimule la néoglucogenèse, la glycémie augmente et son utilisation est inhibée; inhiber le transport du glucose dans les muscles et les tissus adipeux, avoir un effet contre-insulaire
  • participer aux processus de stress et d'adaptation;
  • augmenter l'excitabilité du système nerveux central, du système cardiovasculaire et des muscles;
  • avoir un effet immunosuppresseur et antiallergique; réduire la production d'anticorps;
  • avoir un effet anti-inflammatoire prononcé; supprimer toutes les phases de l'inflammation; stabiliser les membranes des lysosomes, inhiber la libération des enzymes protéolytiques, réduire la perméabilité capillaire et le rendement leucocytaire, avoir un effet antihistaminique;
  • avoir un effet antipyrétique;
  • réduire la teneur en lymphocytes, monocytes, éosinophiles et basophiles sanguins en raison de leur transition dans les tissus; augmenter le nombre de neutrophiles dus à la sortie de la moelle osseuse. Augmenter le nombre de globules rouges en stimulant l'érythropoïèse;
  • augmenter la synthèse des kagehololamines; sensibiliser la paroi vasculaire à l'action vasoconstrictive des catécholamines; en maintenant une sensibilité vasculaire aux substances vasoactives impliquées dans le maintien d'une tension artérielle normale

Avec douleur, traumatisme, perte de sang, hypothermie, surchauffe, certains empoisonnements, maladies infectieuses, expériences mentales graves, la sécrétion de glucocorticoïdes augmente. Dans ces conditions, la sécrétion d'adrénaline par la médullosurrénale augmente par réflexe. L'adrénaline entrant dans la circulation sanguine agit sur l'hypothalamus, provoquant la production de facteurs de libération qui, à leur tour, agissent sur l'adénohypophyse, contribuant à une sécrétion accrue d'ACTH. Cette hormone est un facteur de stimulation de la production de glucocorticoïdes dans les glandes surrénales. Lorsque la glande pituitaire est retirée, une atrophie de la zone du faisceau du cortex surrénal se produit et la sécrétion de glucocorticoïdes diminue fortement.

Le physiologiste canadien Hans Selye a appelé le terme «stress» la condition résultant d'un certain nombre de facteurs défavorables et entraînant une augmentation de la sécrétion d'ACTH, et donc de glucocorticoïdes. Il a attiré l'attention sur le fait que l'action de divers facteurs sur le corps provoque, avec des réactions spécifiques, des réactions non spécifiques, qui sont appelées le Syndrome d'Adaptation Générale (AOS). Il est appelé adaptatif car il fournit l'adaptabilité du corps aux stimuli dans cette situation inhabituelle.

L'effet hyperglycémique est l'une des composantes de l'effet protecteur des glucocorticoïdes sous stress, car sous forme de glucose dans le corps, une réserve de substrat énergétique est créée, dont la dégradation aide à surmonter les effets de facteurs extrêmes.

L'absence de glucocorticoïdes n'entraîne pas la mort immédiate du corps. Cependant, avec une sécrétion insuffisante de ces hormones, la résistance du corps à divers effets nocifs diminue, de sorte que les infections et autres facteurs pathogènes sont difficiles à transporter et provoquent souvent la mort.

Androgènes

Les hormones sexuelles du cortex surrénalien - androgènes, œstrogènes - jouent un rôle important dans le développement des organes génitaux de l'enfant, lorsque la fonction intracécrétoire des glandes génitales est encore faible.

Avec la formation excessive d'hormones sexuelles dans la zone maillée, deux types de syndrome andrénogénital se développent - hétérosexuel et isosexuel. Le syndrome hétérosexuel se développe avec la production d'hormones du sexe opposé et s'accompagne de l'apparition de caractéristiques sexuelles secondaires inhérentes à l'autre sexe. Le syndrome isosexuel se produit avec une production excessive d'hormones du même sexe et se manifeste par une accélération de la puberté.

Adrénaline et norépinéphrine

La médullosurrénale contient des cellules chromaffines qui synthétisent l'adrénaline et la noradrénaline. Environ 80% de la sécrétion hormonale est dans l'adrénaline et 20% dans la norépinéphrine. L'adrénaline et la norépinéphrine se combinent sous le nom de catécholamines..

L'adrénaline est un dérivé de l'acide aminé tyrosine. La norépinéphrine est un médiateur sécrété par les extrémités des fibres sympathiques; par sa structure chimique c'est de l'adrénaline déméthylée.

L'effet de l'adrénaline et de la noradrénaline n'est pas entièrement clair. Les impulsions de douleur, une diminution de la glycémie provoquent la libération d'adrénaline et un travail physique, la perte de sang entraîne une augmentation de la sécrétion de noradrénaline. L'adrénaline inhibe les muscles lisses plus intensément que la noradrénaline. La norépinéphrine provoque un fort rétrécissement des vaisseaux sanguins et augmente ainsi la pression artérielle, réduit la quantité de sang éjecté par le cœur. L'adrénaline provoque une augmentation de la fréquence et de l'amplitude des contractions cardiaques, une augmentation de la quantité de sang éjecté par le cœur.

L'adrénaline est un puissant activateur de la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles. Cela explique le fait qu'avec une augmentation de la sécrétion d'adrénaline, la quantité de sucre dans le sang et l'urine augmente, le glycogène disparaît du foie et des muscles. Sur le système nerveux central, cette hormone agit de manière excitante..

L'adrénaline détend les muscles lisses du tube digestif, de la vessie, des bronchioles, des sphincters du système digestif, de la rate et des uretères. Le muscle dilatant la pupille se contracte sous l'influence de l'adrénaline. L'adrénaline augmente la fréquence et la profondeur de la respiration, la consommation d'oxygène du corps, augmente la température corporelle.

Table. Effets fonctionnels de l'adrénaline et de la noradrénaline

Fonction de structure

Adrénaline

Norépinéphrine

Différence d'action

N'affecte ni ne réduit

Résistance périphérique totale

Flux sanguin musculaire

Augmente de 100%

N'affecte ni ne réduit

Flux sanguin dans le cerveau

Augmente de 20%

Table. Fonctions métaboliques et effets de l'adrénaline

Type d'échange

Caractéristique

Aux concentrations physiologiques, il a un effet anabolisant. À des concentrations élevées, il stimule le catabolisme des protéines.

Favorise la lipolyse dans le tissu adipeux, active la triglycéride dipase. Active la cétogenèse dans le foie. Augmente l'utilisation d'acides gras et d'acide acéto-acétique comme sources d'énergie dans le muscle cardiaque et le cortex des nuits, acides gras - muscle squelettique

À des concentrations élevées, il a un effet hyperglycémique. Il active la sécrétion de glucagon, inhibe la sécrétion d'insuline. Stimule la glycogénolyse dans le foie et les muscles. Active la gluconéogenèse dans le foie et les reins. Supprime l'absorption du glucose dans les muscles, le cœur et le tissu adipeux

Hyper- et hypofonction des glandes surrénales

La médullosurrénale est rarement impliquée dans le processus pathologique. Des phénomènes d'hypofonctionnement ne sont pas observés même avec une destruction complète de la couche cérébrale, car son absence est compensée par une sécrétion accrue d'hormones par les cellules chromaffines d'autres organes (aorte, sinus carotidien, ganglions sympathiques).

L'hyperfonctionnement de la couche cérébrale se manifeste par une forte augmentation de la pression artérielle, du pouls, de la glycémie, de l'apparition de maux de tête.

L'hypofonction du cortex surrénalien provoque divers changements pathologiques dans le corps et l'ablation du cortex provoque une mort très rapide. Peu de temps après l'opération, l'animal refuse de manger, des vomissements, des diarrhées se produisent, une faiblesse musculaire se développe, la température corporelle diminue, la miction s'arrête.

La production insuffisante d'hormones du cortex surrénalien conduit au développement d'une maladie du bronze chez une personne, ou maladie d'Addison, décrite pour la première fois en 1855. Son signe précoce est la couleur bronze de la peau, en particulier sur les mains, le cou, le visage; affaiblissement du muscle cardiaque; asthénie (fatigue accrue pendant le travail musculaire et mental). Le patient devient sensible aux irritations du froid et de la douleur, plus sensible aux infections; il perd du poids et arrive progressivement à l'épuisement complet.

Fonction surrénale endocrinienne

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines appariées situées aux pôles supérieurs des reins et composées de deux tissus d'origine embryonnaire différente: substance corticale (dérivée du mésoderme) et cérébrale (dérivée de l'ectoderme).

Chaque glande surrénale a un poids moyen de 4 à 5 g. Plus de 50 composés stéroïdes différents (stéroïdes) sont formés dans les cellules épithéliales glandulaires du cortex surrénal. Dans la moelle, également appelée tissu chromaffine, les catécholamines sont synthétisées: adrénaline et norépinéphrine. Les glandes surrénales sont abondamment alimentées en sang et innervées par les fibres préganglionnaires des neurones des plexus solaire et surrénalien du SNS. Ils ont un système porte de vaisseaux sanguins. Le premier réseau de capillaires est situé dans le cortex surrénal, et le second dans la moelle.

Les glandes surrénales sont des organes endocriniens vitaux à toutes les périodes d'âge. Chez un fœtus de 4 mois, les glandes surrénales sont plus grosses que les reins, et chez un nouveau-né, leur masse est 1/3 de la masse des reins. Chez l'adulte, ce ratio est de 1 à 30.

Le cortex surrénalien n'occupe que le volume de 80% de la glande entière et se compose de trois zones cellulaires. Des minéralocorticoïdes se forment dans la zone glomérulaire externe; les glucocorticoïdes sont synthétisés dans la zone centrale (la plus grande) du faisceau; dans la zone de maille intérieure - hormones sexuelles (hommes et femmes), quel que soit le sexe de la personne. Le cortex surrénalien est la seule source d'hormones minérales et glucocorticoïdes vitales. Cela est dû à la fonction de l'aldostérone pour empêcher la perte de sodium dans l'urine (rétention de sodium dans le corps) et maintenir une osmolarité normale de l'environnement interne; Le rôle clé du cortisol est la formation de l'adaptation du corps à l'action des facteurs de stress. La mort du corps après ablation ou atrophie complète des glandes surrénales est associée à un manque de minéralocorticoïdes, elle ne peut être évitée que par leur substitution.

Minéralocorticoïdes (aldostérone, 11-désoxycorticostérone)

Chez l'homme, l'aldostérone est le minéralocorticoïde le plus important et le plus actif..

L'aldostérone est une hormone de nature stéroïde, synthétisée à partir du cholestérol. La sécrétion quotidienne de l'hormone est en moyenne de 150 à 250 mcg et la teneur en sang est de 50 à 150 ng / l. L'aldostérone est transportée sous des formes libres (50%) et liées (50%) avec des protéines. Sa demi-vie est d'environ 15 minutes. Il est métabolisé par le foie et partiellement excrété dans l'urine. Dans un passage de sang à travers le foie, 75% de l'aldostérone présente dans le sang est inactivée.

L'aldostérone interagit avec des récepteurs cytoplasmiques intracellulaires spécifiques. Les complexes hormones-récepteurs qui en résultent pénètrent dans le noyau cellulaire et, se liant à l'ADN, régulent la transcription de certains gènes qui contrôlent la synthèse des protéines de transport d'ions. En raison de la stimulation de la formation d'ARN informationnels spécifiques, la synthèse des protéines (Na + K + - ATPase, un porteur transmembranaire combiné d'ions Na +, K + et CI-) impliquées dans le transport des ions à travers les membranes cellulaires augmente.

L'importance physiologique de l'aldostérone dans le corps réside dans la régulation de l'homéostasie eau-sel (isosmie) et de la réaction de l'environnement (pH).

L'hormone améliore la réabsorption de Na + et la sécrétion des ions K + et H + dans la lumière des tubules distaux. L'aldostérone a le même effet sur les cellules glandulaires des glandes salivaires, des intestins et des glandes sudoripares. Ainsi, sous son influence, le sodium est retenu dans l'organisme (en même temps que les chlorures et l'eau) pour maintenir l'osmolarité de l'environnement interne. Une conséquence de la rétention de sodium est une augmentation du volume sanguin circulant et de la pression artérielle. En raison de l'augmentation de l'excrétion de protons H + et d'ammonium par l'aldostérone, l'état acido-basique du sang se déplace vers le côté alcalin.

Les minéralocorticoïdes augmentent le tonus musculaire et les performances. Ils renforcent le système immunitaire et ont des effets anti-inflammatoires..

La régulation de la synthèse et de la sécrétion d'aldostérone est réalisée par plusieurs mécanismes dont le principal est l'effet stimulant d'un taux élevé d'angiotensine II (Fig.1).

Ce mécanisme est mis en œuvre dans le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). Son lien de départ est la formation de cellules rénales juxtaglomérulaires et la libération de l'enzyme protéinase rénine dans le sang. La synthèse et la sécrétion de rénine augmentent avec une diminution du flux sanguin dans les nuits, une augmentation du tonus du SNS et la stimulation des récepteurs β-adrénergiques avec des catécholamines, une diminution de la teneur en sodium et une augmentation du taux de potassium dans le sang. La rénine catalyse le clivage de l'angiotensinogène (un2-globuline sanguine synthétisée par le foie) d'un peptide composé de 10 résidus d'acides aminés - l'angiotensine I, qui est convertie dans les vaisseaux des poumons sous l'influence de l'enzyme de conversion de l'angiotensine en angiotensine II (AT II, ​​un peptide de 8 résidus d'acides aminés). AT II stimule la synthèse et la sécrétion d'aldostérone dans les glandes surrénales, est un puissant vasoconstricteur.

Figure. 1. Régulation de la formation d'hormones du cortex surrénalien

Augmente la production élevée d'aldostérone hypophyse ACTH.

Réduction de la sécrétion d'aldostérone restauration du flux sanguin dans le rein, augmentation du sodium et diminution du potassium dans le plasma sanguin, diminution du tonus ATP, hypervolémie (augmentation du volume sanguin circulant), effet du peptide natriurétique.

Une sécrétion excessive d'aldostérone peut entraîner un retard dans le sodium, le chlore et l'eau et une perte de potassium et d'hydrogène; le développement d'une alcalose avec hyperhydratation et l'apparition d'un œdème; hypervolémie et augmentation de la pression artérielle. Avec une sécrétion insuffisante d'aldostérone, une perte de sodium, de chlore et d'eau se développe, une rétention de potassium et une acidose métabolique, une déshydratation, une baisse de la tension artérielle et un choc, en l'absence de traitement hormonal substitutif, le corps peut mourir.

Glucocorticoïdes

Les hormones sont synthétisées par les cellules du faisceau cortical surrénal, sont représentées chez l'homme par 80% de cortisol et 20% par d'autres hormones stéroïdes - corticostérone, cortisone, 11-désoxycortisol et 11-désoxycorticostérone.

Le cortisol est un dérivé du cholestérol. Sa sécrétion quotidienne chez l'adulte est de 15-30 mg, la teneur en sang est de 120-150 μg / l. La formation et la sécrétion de cortisol, ainsi que les hormones ACTH et corticolibérine qui régulent sa formation, se caractérisent par une périodicité quotidienne prononcée. Leur teneur maximale dans le sang est observée tôt le matin, le minimum - le soir (Fig. 8.4). Le cortisol est transporté dans le sang sous une forme liée à 95% avec de la transcortine et de l'albumine et sous forme libre (5%). Sa demi-vie est d'environ 1 à 2 heures. L'hormone est métabolisée par le foie et partiellement excrétée dans l'urine.

Le cortisol se lie à des récepteurs cytoplasmiques intracellulaires spécifiques, parmi lesquels il existe au moins trois sous-types. Les complexes hormones-récepteurs qui en résultent pénètrent dans le noyau cellulaire et, se liant à l'ADN, régulent la transcription d'un certain nombre de gènes et la formation d'ARN spécifiques d'information qui affectent la synthèse de nombreuses protéines et enzymes.

Un certain nombre de ses effets sont la conséquence d'effets non génomiques, notamment la stimulation des récepteurs membranaires.

La principale importance physiologique du cortisol dans le corps est de réguler le métabolisme intermédiaire et la formation de réactions adaptatives du corps aux effets stressants. Les effets métaboliques et non métaboliques des glucocorticoïdes sont distingués..

Les principaux effets métaboliques:

  • effet sur le métabolisme des glucides. Le cortisol est une hormone contre-hormonale, car il peut provoquer une hyperglycémie prolongée. De là vient le nom de glucocorticoïdes. La base du mécanisme de développement de l'hyperglycémie est la stimulation de la gluconéogenèse due à une activité accrue et une synthèse accrue des enzymes clés de la gluconéogenèse et une diminution de la consommation de glucose par les cellules insulino-dépendantes des muscles squelettiques et du tissu adipeux. Ce mécanisme est d'une grande importance pour maintenir un niveau de glucose plasmatique normal et pour nourrir les neurones du système nerveux central pendant le jeûne et pour augmenter les niveaux de glucose pendant le stress. Le cortisol améliore la synthèse du glycogène dans le foie;
  • effet sur le métabolisme des protéines. Le cortisol améliore le catabolisme des protéines et des acides nucléiques dans les muscles squelettiques, les os, la peau et les organes lymphoïdes. D'autre part, il améliore la synthèse des protéines dans le foie, procurant un effet anabolisant;
  • effet sur le métabolisme des graisses. Les glucocorticoïdes accélèrent la lipolyse dans les dépôts graisseux de la moitié inférieure du corps et augmentent la teneur en acides gras libres dans le sang. Leur action s'accompagne d'une augmentation de la sécrétion d'insuline due à l'hyperglycémie et d'une augmentation des dépôts graisseux dans la moitié supérieure du corps et sur le visage, dont les cellules graisseuses sont plus sensibles à l'insuline qu'au cortisol. Un type d'obésité similaire est observé avec une hyperfonction du cortex surrénalien - syndrome de Cushing..

Fonctions non métaboliques de base:

  • augmenter le niveau de résistance du corps aux influences extrêmes est le rôle adaptatif des glucocorgicoïdes. Avec une insuffisance glucocorticoïde, les capacités d'adaptation du corps diminuent et, en l'absence de ces hormones, un stress sévère peut provoquer une baisse de la pression artérielle, un état de choc et la mort du corps;
  • une sensibilité accrue du cœur et des vaisseaux sanguins à l'action des catécholamines, qui se traduit par une augmentation de la teneur en récepteurs adrénergiques et une augmentation de leur densité dans les membranes cellulaires des myocytes et des cardiomyocytes lisses. La stimulation d'un plus grand nombre d'adrénorécepteurs par les catécholamines s'accompagne d'une vasoconstriction, d'une augmentation des contractions cardiaques et d'une augmentation de la pression artérielle;
  • augmentation du flux sanguin dans les glomérules des reins et augmentation de la filtration, diminution de la réabsorption d'eau (à des doses physiologiques, le cortisol est un antagoniste fonctionnel de l'ADH). Avec un manque de cortisol, un œdème peut se développer en raison de l'action accrue de l'ADH et de la rétention d'eau dans le corps;
  • à des doses élevées, les glucocorticoïdes ont des effets minéralocorticoïdes, c'est-à-dire retenir le sodium, le chlore et l'eau et contribuer à l'excrétion du potassium et de l'hydrogène du corps;
  • effet stimulant sur la performance des muscles squelettiques. Avec un manque d'hormones, une faiblesse musculaire se développe en raison de l'incapacité du système vasculaire à répondre adéquatement à une activité musculaire accrue. Avec un excès d'hormones, une atrophie musculaire peut se développer en raison de l'action catabolique des hormones sur les protéines musculaires, de la perte de calcium et de la déminéralisation osseuse;
  • effet stimulant sur le système nerveux central et tendance accrue aux crampes;
  • sensibilité accrue des sens à l'action de stimuli spécifiques;
  • inhiber l'immunité cellulaire et humorale (inhibition de la formation d'IL-1, 2, 6; production de lymphocytes T et B), empêcher le rejet des organes transplantés, provoquer l'involution du thymus et des ganglions lymphatiques, avoir un effet cytolytique direct sur les lymphocytes et les éosinophiles, avoir un effet anti-allergique;
  • ont des effets antipyrétiques et anti-inflammatoires dus à l'inhibition de la phagocytose, à la synthèse de la phospholipase A2, l'acide arachidonique, l'histamine et la sérotonine, réduisant la perméabilité capillaire et stabilisant les membranes cellulaires (activité antioxydante des hormones), stimulant l'adhésion des lymphocytes à l'endothélium vasculaire et l'accumulation dans les ganglions lymphatiques;
  • à fortes doses, ulcération de la muqueuse de l'estomac et du duodénum;
  • augmenter la sensibilité des ostéoclastes à l'action de l'hormone parathyroïdienne et contribuer au développement de l'ostéoporose;
  • contribuer à la synthèse de l'hormone de croissance, de l'adrénaline, de l'angiotensine II;
  • ils contrôlent la synthèse dans les cellules chromaffines de l'enzyme phényléthanolamine-N-méthyltransférase nécessaire à la formation d'adrénaline à partir de la norépinéphrine.

La synthèse et la sécrétion des glucocorticoïdes sont régulées par les hormones du système hypothalamus - hypophyse - corticosurrénale. La sécrétion hormonale basale de ce système a des rythmes circadiens clairs (Fig. 8.5).

Figure. 8.5. Rythmes quotidiens de la formation et de la sécrétion d'ACTH et de cortisol

L'action des facteurs de stress (anxiété, anxiété, douleur, hypoglycémie, fièvre, etc.) est un puissant stimulant pour la sécrétion de CTRH et d'ACTH, qui augmente la sécrétion de glucocorticoïdes par les glandes surrénales. Selon le mécanisme de rétroaction négative, le cortisol supprime la sécrétion de corticolibérine et d'ACTH.

La sécrétion excessive de glucocorticoïdes (hypercorticisme ou syndrome de Cushing) ou leur administration exogène prolongée se manifeste par une augmentation du poids corporel et une redistribution des dépôts graisseux sous forme d'obésité du visage (visage de lune) et de la moitié supérieure du corps. Un retard dans le sodium, le chlore et l'eau se développe en raison de l'action minéralocorticoïde du cortisol, qui s'accompagne d'hypertension et de maux de tête, de soif et de polydipsie, ainsi que d'hypokaliémie et d'alcalose. Le cortisol provoque une suppression du système immunitaire en raison de l'involution du thymus, de la cytolyse des lymphocytes et des éosinophiles et d'une diminution de l'activité fonctionnelle d'autres types de globules blancs. La résorption du tissu osseux (ostéoporose) est améliorée et des fractures, une atrophie de la peau et des stries (rayures pourpres sur l'abdomen dues à un amincissement et à un étirement de la peau et de légères ecchymoses) peuvent survenir. La myopathie se développe - faiblesse musculaire (due à l'action catabolique) et cardiomyopathie (insuffisance cardiaque). Des ulcères gastriques peuvent se former.

Une sécrétion insuffisante de cortisol se manifeste par une faiblesse générale et musculaire due à une altération du métabolisme des glucides et des électrolytes; une diminution du poids corporel due à une diminution de l'appétit, des nausées, des vomissements et au développement d'une déshydratation du corps. La diminution des taux de cortisol s'accompagne d'une excrétion excessive d'ACTH par l'hypophyse et l'hyperpigmentation (teint de bronze dans la maladie d'Addison), ainsi que d'hypotension artérielle, d'hyperkaliémie, d'hyponatrémie, d'hypoglycémie, d'hypovolumie, d'éosinophilie et de lymphocytose.

L'insuffisance surrénalienne primaire due à la destruction auto-immune (98% des cas) ou à la tuberculose (1-2%) du cortex surrénal est appelée maladie d'Addison.

Hormones sexuelles surrénales

Ils sont formés par les cellules de la zone maillée du cortex. La plupart des hormones sexuelles mâles sont sécrétées dans le sang, représentées principalement par la déhydroépiandrostènedione et ses esters. Leur activité androgène est nettement inférieure à celle de la testostérone. En plus petite quantité, les hormones sexuelles féminines (progestérone, 17a-progestérone, etc.) se forment dans les glandes surrénales..

La signification physiologique des hormones sexuelles des glandes surrénales dans le corps. L'importance des hormones sexuelles dans l'enfance est particulièrement grande, lorsque la fonction endocrinienne des glandes sexuelles est légèrement exprimée. Ils stimulent le développement des caractéristiques sexuelles, participent à la formation du comportement sexuel, ont des effets anabolisants, augmentant la synthèse des protéines dans la peau, les muscles et les tissus osseux.

La régulation de la sécrétion des hormones sexuelles des glandes surrénales est réalisée par ACTH.

Une sécrétion excessive d'androgènes par les glandes surrénales provoque une inhibition des caractéristiques sexuelles féminines (défémination) et une augmentation des mâles (masculinisation). Cliniquement chez la femme, cela se manifeste par l'hirsutisme et la virilisation, l'aménorrhée, l'atrophie des glandes mammaires et de l'utérus, le grossissement de la voix, l'augmentation de la masse musculaire et la calvitie.

La médullosurrénale constitue 20% de sa masse et contient des cellules chromaffines, qui sont essentiellement des neurones postganglionnaires du SNA sympathique. Ces cellules synthétisent des neurohormones - l'adrénaline (Adr 80-90%) et la noradrénaline (HA). On les appelle des hormones d'adaptation urgente à des influences extrêmes..

Les catécholamines (Adr et HA) sont des dérivés de l'acide aminé tyrosine, qui est converti en eux par une série de processus séquentiels (tyrosine -> DOPA (désoxyphénylalanine) -> dopamine -> HA -> adrénaline). Les KA sont transportés par le sang sous forme libre et leur demi-vie est d'environ 30 s. Certains d'entre eux peuvent être sous forme liée dans des granules de plaquettes. Les AC sont métabolisés par les enzymes monoamine oxydases (MAO) et catéchol-O-méthyltransfrase (COMT) et partiellement excrétés dans l'urine inchangés.

Ils agissent sur les cellules cibles par la stimulation des récepteurs a et β-adrénergiques des membranes cellulaires (famille des récepteurs 7-TMS) et du système de médiateurs intracellulaires (cAMP, IPF, ions Ca 2+). La principale source d'entrée d'AH dans la circulation sanguine n'est pas les glandes surrénales, mais les terminaisons nerveuses postganglionnaires du SNS. La teneur en HA dans le sang est en moyenne d'environ 0,3 μg / L, et d'adrénaline - 0,06 μg / L.

Les principaux effets physiologiques des catécholamines dans l'organisme. Les effets CA sont réalisés par la stimulation de a- et β-AR. De nombreuses cellules du corps contiennent ces récepteurs (souvent les deux types), par conséquent, les AC ont un très large éventail d'effets sur diverses fonctions du corps. La nature de ces influences est due au type de RA stimulés et à leur sensibilité sélective à l'Adr ou à la NA. Ainsi, Adr a une grande affinité pour β-AP, avec HA - pour a-AP. Les glucocorticoïdes et les hormones thyroïdiennes augmentent la sensibilité de l'AR à l'AC. Les effets fonctionnels et métaboliques des catécholamines sont distingués..

Les effets fonctionnels des catécholamines sont similaires aux effets du ton élevé du SNS et se manifestent:

  • une augmentation de la fréquence et de la force des contractions cardiaques (stimulation β1-AP), une contractilité myocardique accrue et une pression artérielle (principalement systolique et cardiaque);
  • rétrécissement (à la suite de la réduction du muscle lisse vasculaire avec la participation de A1-AR) des veines, des artères de la peau et des organes de la cavité abdominale, expansion des artères (par β2-AR qui provoquent la relaxation des muscles lisses) du muscle squelettique;
  • augmentation de la génération de chaleur dans le tissu adipeux brun (via β3-AP), les muscles (via β2-AP) et d'autres tissus. Inhibition du péristaltisme de l'estomac et des intestins (a2 et β-AR) et augmentation du tonus de leurs sphincters (a1-AR);
  • relaxation des myocytes lisses et expansion (β2-AR) des bronches et une meilleure ventilation pulmonaire;
  • stimulation de la sécrétion de rénine par les cellules (β1-AR) de l'appareil juxtaglomérulaire des reins;
  • relaxation des myocytes lisses (β2, -AP) de la vessie, augmentation du tonus des myocytes lisses (a1-AP) du sphincter et diminution du débit urinaire;
  • excitabilité accrue du système nerveux et efficacité des réactions adaptatives aux effets indésirables.

Fonctions métaboliques des catécholamines:

  • stimulation de l'apport tissulaire (β1-3-AR) oxygène et oxydation des substances (effet catabolique général);
  • augmentation de la glycogénolyse et inhibition de la synthèse du glycogène dans le foie (β2-AR) et dans les muscles (β2-AR);
  • stimulation de la néoglucogenèse (formation de glucose à partir d'autres substances organiques) dans les hépatocytes (β2-AR), libération de glucose dans le sang et développement d'une hyperglycémie;
  • activation de la lipolyse dans le tissu adipeux (β1-AP et β3-AR) et la libération d'acides gras libres dans le sang.

La sécrétion de catécholamines est régulée par le service sympathique réflexe de l'ANS. La sécrétion augmente avec le travail musculaire, le refroidissement, l'hypoglycémie, etc..

Manifestations de sécrétion excessive de catécholamines: hypertension artérielle, tachycardie, augmentation du taux métabolique basal et de la température corporelle, diminution de la tolérance humaine à la température élevée, augmentation de l'irritabilité, etc. force et fréquence cardiaque.