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Tumeur

Filtration glomérulaire

La filtration rénale est un processus de purification du sang et de formation d'urine primaire et secondaire. La miction est le processus de formation de liquide, qui se forme à la fin de la séparation du plasma sanguin. Cette transformation se produit dans les glomérules des reins. Le composant principal de l'organe sont les néphrons qui forment le plexus. Faites passer jusqu'à 200 litres de sang.

Ce que c'est

Le processus de filtrage dans les reins suit certaines lois et n'est pas un mécanisme complexe. Le sang qui a absorbé l'oxygène et les nutriments par l'artère rénale pénètre dans l'appareil glomérulaire, composé de néphrons.

Voici la séparation des toxines et minéraux de l'eau. Il s'agit de l'étape initiale de la purification du sang et de la formation d'urine primaire. Après cette séparation, une réabsorption est observée (absorption inverse).

Les toxines isolées du sang ont de grosses molécules, ne peuvent pas être réabsorbées, elles sortent par les tubules dans le système pyelocaliceal.

La filtration du sang dans les reins se produit dans les pyramides. Dans cette partie (bassin), après le nettoyage, l'urine pénètre dans les uretères par les uretères.

Structure néphron

L'urine est un fluide biologiquement actif qui élimine les déchets du corps. L'élimination des toxines est particulièrement importante. Les substances nocives ne se décomposent pas et ne peuvent pas s'accumuler sans nuire à la santé humaine.

Le système urinaire est engagé dans l'élimination du corps. Une place particulière dans la purification du sang est donnée aux néphrons.

Les reins contiennent plus d'un million de néphrons associés à la circulation sanguine par un grand nombre de petits vaisseaux, sont des composants du tissu rénal.

Chaque néphron forme une petite quantité d'urine, s'unissant en groupes, créant des glomérules de capillaires et de tubules. Nephron est composé de:

  • capsules;
  • tubule;
  • amener et porter une artère;
  • veine de néphron.

Dans le néphron, il existe un processus de purification du sang, sa séparation en liquide et divers composants (la formation d'urine primaire). C'est ce qu'on appelle la filtration glomérulaire. Néphrons - une composante importante des reins.

Mourants, ils ne peuvent plus se remettre. Cela se produit avec des maladies pathologiques. Le reste doit faire une double charge. Cela prend plus de temps. Par la rapidité du nettoyage, vous pouvez découvrir les changements pathologiques dans les reins.

Filtration glomérulaire

La purification du sang est passive. Dépend de la pression hydrostatique, qui crée le travail du cœur. Une fois dans les reins, le sang est filtré, se désintègre en liquide et en ions de divers nutriments.

Cette séparation permet d'éliminer les toxines du corps et les substances bénéfiques sont absorbées dans le système (réabsorption).

La filtration principale dans le corps rénal, constituée de petites artères combinées dans les glomérules. Le corps est entouré d'une capsule composée de deux couches. Interne - la membrane rénale adjacente aux parois forme un filtre glomérulaire. Il comprend:

La membrane rénale joue un rôle majeur dans la purification et la séparation du sang en liquide et en petites molécules. Les grosses protéines sont filtrées et ne sont pas absorbées par le dos, elles se déplacent donc dans les tasses, nettoient, forment l'urine secondaire et quittent le corps. La solution d'urine primaire est similaire au plasma sanguin, contient une quantité minimale de substances dissoutes.

La vitesse

Le temps pendant lequel l'urine est filtrée est l'une des principales caractéristiques du système urinaire. Dépend de l'état de la santé humaine et du travail des reins:

  1. L'un des facteurs est la taille de la pression de filtration. La moyenne est de 20 mmHg. La vitesse dépend de la différence entre la pression provenant des glomérules et celle résultant de la résistance à la filtration.
  2. Un élément important est la perméabilité de la membrane à travers laquelle le sang est filtré..
  3. La surface du capillaire dans chaque glomérule est également importante..

Le débit de filtration moyen chez le sexe fort est de 125 ml / min., Chez la femme 110 ml / min. Cet indicateur varie pour diverses raisons:

  • Genre Homme Femme);
  • caractéristiques d'âge;
  • masse corporelle;
  • composition du sang;
  • certaines maladies.

Les pathologies peuvent réduire ou augmenter le taux de filtration. Les deux processus sont pathologiques et nécessitent un traitement..

Raisons du déclin et de l'augmentation

La violation du taux de formation d'urine peut être divisée en deux types.

Pathologies non liées à des modifications des reins:

  • augmentation ou diminution des paramètres hémodynamiques à différents stades du mouvement du sang ou de sa composition (viscosité);
  • pathologies purulentes dans les organes;
  • régime alimentaire insuffisant (déshydratation);
  • état de choc.

Les patients à risque sont ceux qui ont des pathologies qui ne sont pas associées au système excréteur. Il peut s'agir de pathologies cardiaques, de diabète, d'infections purulentes.

Le deuxième groupe de raisons est associé à des problèmes de fonctionnement des reins:

  • la surface des tubules responsables du nettoyage est réduite;
  • obstruction tubulaire;
  • diminution du volume sanguin dans les reins;
  • modifications de la membrane glomérulaire (compactage, relâchement).

De tels changements se produisent avec une maladie rénale. Si le temps diminue, la fonction des organes s'aggrave, entraînant une insuffisance rénale. Un filtrage accéléré affecte négativement la santé. Le trouble entraîne l'élimination des éléments bénéfiques du corps (acides aminés, minéraux, glucose).

Test de stress

Pour établir une dysfonction rénale (glomérules et tubules), également pour le diagnostic de néphropathie, des tests sont utilisés pour établir la créatinine et l'urée. La méthode principale pour déterminer la filtration glomérulaire est le test de Reberg-Tareev. Pour établir le taux de purification du sang - Cockcroft-Gold. Basé sur le ratio de créatinine et la détermination de la clairance.

FemmesHommes
Le taux de créatinine dans le sang en micromoles / l44,0-80,074.0-110.0
Excrétion quotidienne de créatinine avec de l'urine en mmol7.1-15.98.8-17.7

Exemple Reberg-Tareev

Une étude simultanée du sérum sanguin et de l'urine est réalisée. Il y a certaines conditions pour collecter des tests:

  1. Le sang coule d'une veine le matin à jeun. Détermination de la concentration de créatinine.
  2. L'urine est collectée en plusieurs portions (4 à 6 fois), toutes les deux heures. Il détermine la clairance de la créatinine dans chaque portion (la quantité d'urine formée par minute).

Calculez le coefficient par la formule:

Skf = (up x) / (CpxT)

  • Vn est le volume total d'urine;
  • Up - créatinine dans l'urine;
  • T - temps de collecte d'urine;
  • Cp - concentration plasmatique.

Un test est prescrit pour les symptômes suivants:

  • gonflement du visage et des jambes, douleur lombaire;
  • difficulté à uriner;
  • décoloration de l'urine, l'apparition de globules rouges;
  • les patients atteints de diabète des deux types;
  • obésité;
  • haute pression;
  • maladies cardiovasculaires;
  • gros fumeurs;
  • maladie du rein.

Test de Cockcroft Gold

Des portions d'urine et de sang y sont également prélevées. L'essentiel est de l'assembler correctement. Le matin, vous devez boire un verre ou deux thés (eau) et aller aux toilettes. Ensuite, soyez au repos et après une heure pour recueillir la première portion d'urine (minute diurèse) Après une autre heure, la deuxième portion. N'oubliez pas d'indiquer l'heure. Entre les collectes d'urine, 6 à 8 ml de sang sont prélevés dans une veine pour déterminer la créatinine sérique. Sur la base de ces données, la clairance est déterminée.

  • F1 - débit de filtration glomérulaire;
  • U1 est le contenu dans le sang de la substance de contrôle;
  • Vi est le moment de la première miction;
  • P - concentration de créatinine dans le sang.

Ces calculs sont effectués avec une deuxième portion d'urine. La précision de l'échantillon se produit si le débit de filtration est réduit. Avec l'augmentation du temps de filtration, un tel schéma de détermination de la vitesse n'est pas utilisé.

Quelles maladies peuvent être détectées

Des complications surviennent avec une mauvaise filtration des reins. Les raisons de réduire ou d'augmenter le temps de filtration sont différentes:

  1. L'insuffisance rénale chronique entraîne une augmentation de la créatinine et de l'urée. Les reins ne filtrent pas bien, ne font pas face à leur fonction.
  2. La pyélonéphrite causée par une infection affecte les tubules des néphrons. L'inflammation ralentit le processus de purification du sang.
  3. Les complications du diabète affectent la fonction de nettoyage des reins. Filtration riche en sucre et en sang.
  4. L'insuffisance cardiaque, le choc peut réduire le processus de filtrage;
  5. L'hypertension artérielle ou le lupus érythémateux augmente le temps de filtration, ce qui entraîne la perte de substances bénéfiques par l'organisme.

Afin de restaurer la filtration et d'augmenter ou de diminuer le temps d'excrétion de liquide du corps, la maladie sous-jacente qui a causé cette condition doit être traitée..

Commentaires

Après la grippe, qui a pris une forme sévère, elle a eu une complication rénale. Tests sanguins et urinaires réussis. Les résultats étaient mauvais. Le médecin a identifié une inflammation sévère. Les reins ne pouvaient pas faire face à leur travail et il y avait une mauvaise purification du sang. Les globules blancs étaient élevés dans l'urine, des protéines ont été trouvées. J'ai dû être soigné pendant longtemps.

Je suis malade du diabète. Récemment, l'état de la fonction rénale s'est aggravé. Il y avait un gonflement, une mauvaise urine. Après examen et réussite aux tests, il a été constaté que la filtration du sang était altérée. Les substances bénéfiques quittent le corps. Le temps de nettoyage du sang est augmenté. Il y a un empoisonnement du corps. Le médecin a prescrit un traitement et un régime spécial.

E. 60-100 ml

D. 125-130 ml

25-30 ml

50-60 ml

A. 240-250 ml

E. Uretère

D. bassin rénal

C. boucle de Henle

Appareil juxtaglomérulaire

A. malpigius glomerulus

E. Conduits collectifs

Boucle ascendante de Henle

9. Le principal élément fonctionnel du système multiplicateur de contre-courant et de rotation du rein est...

10. Quelle quantité d'ultrafiltrat se forme dans des conditions normales dans les deux reins en une minute??

Réponses: 1-D., 2-B., 3-B., 4-D., 5-C., 6-E., 7-C., 8-D., 9-C., 10-D.

Tâches situationnelles:

1. Avec une maladie rénale, accompagnée d'une augmentation de la perméabilité du filtre rénal, un œdème se développe. Un œdème peut également survenir avec une famine prolongée. Expliquez: 1) Quelles forces assurent l'échange de fluide entre le sang et les tissus de la microvascularisation? 2) Quelles substances passent et ne traversent pas normalement le filtre rénal? 3) Quels sont les mécanismes de développement d'un œdème lors du jeûne et d'une perméabilité accrue du filtre rénal? Réponses: 1) L'échange de fluide entre le sang et les tissus est assuré principalement en raison de l'interaction de la pression artérielle hydrostatique, qui facilite la libération de fluide du lit vasculaire, et de la pression colloïdale-osmotique (DCO) du plasma, qui assure le retour du fluide vers le lit vasculaire. 2) Dans le cadre de processus de filtration normaux dans le corpuscule rénal, toutes les substances du plasma sanguin passent librement dans l'urine primaire, à l'exception des protéines, que le filtre rénal passe en très petites quantités. 3) Tant au cours d'une famine prolongée que d'une perte de protéines à travers un filtre rénal avec une augmentation de sa perméabilité, la concentration de protéines dans le plasma sanguin diminue, la pression oncotique diminue, ce qui améliore l'équilibre entre la filtration du plasma dans les tissus et son retour dans la circulation sanguine, ce qui conduit à gonflement.

2. Le sujet de la microcirculation. L'administration intraveineuse d'une solution de glucose isotonique au patient a conduit au développement de symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne, caractéristique de l'hyperhydratation hypotonique. Expliquez: 1) qu'est-ce que l'hyperhydratation hypotonique? 2) pourquoi cette condition s'est-elle développée avec l'administration d'une solution de glucose isotonique? 3) Comment prévenir le développement d'une hyperhydratation hypotonique? Réponses: 1) L'introduction de solutions hypotoniques dans le sang conduit au fait que l'eau passe le long du gradient osmotique dans le transparent aqueux intracellulaire - une hyperhydratation hypotonique se développe. 2) Avec l'administration intraveineuse d'une solution de glucose isotonique, cette dernière laisse le sang dans le foie et les cellules musculaires squelettiques, formant un glycogène osmotiquement inactif, ce qui entraîne une diminution de la concentration osmotique du plasma sanguin et le développement d'une hyperhydratation hypotonique. 3) Pour éviter le développement d'une hyperhydratation hypotonique, une solution de glucose isotonique doit être administrée avec une solution de chlorure de sodium.

3. Pendant le sommeil nocturne, le taux de miction diminue généralement et l'urine formée est plus concentrée que pendant la journée. Expliquez: 1) Comment la quantité de tension artérielle changera-t-elle pendant le sommeil? 2) Quelle hormone peut affecter le tonus vasculaire et les processus de miction? 3) quelles sont les raisons de cette caractéristique de la fonction rénale la nuit? Réponses: 1) Pendant une nuit de sommeil, une baisse de la pression artérielle se produit. 2) ADH, interagissant avec les récepteurs de type V1 dans les vaisseaux, peut provoquer leur rétrécissement et interagir avec les récepteurs de type V2 dans les reins, augmentation de la réabsorption d'eau et diminution de la diurèse. 3) Avec une diminution de la pression artérielle moyenne de 5% ou plus, la sécrétion de vasopressine augmente légèrement, ce qui entraîne une diminution du nombre et une augmentation de la concentration d'urine.

4. Expliquez comment l'activité du rein dénervé va changer (et va changer)? Le système nerveux n'affecte que l'état des muscles lisses des parois des vaisseaux sanguins qui fournissent l'approvisionnement en sang au rein. Avec un changement dans la lumière des vaisseaux, la quantité de sang entrant et la valeur de la pression artérielle changent. En conséquence, le taux de filtration changera..

5. L'analyse des résultats de l'étude a montré que la concentration osmotique d'urine dans la portion matinale chez un sujet est de 280 mosmol / l, chez les 250 autres mosmol / l. Une heure après l'administration sous-cutanée de 5 unités d'une solution aqueuse de vasopressine, la concentration osmotique d'urine était respectivement de 280 mosmol / l et 600 mosmol / l, c'est-à-dire chez le premier patient, la concentration osmotique d'urine n'a pas changé et chez le second, elle a augmenté. Expliquez: 1) Où l'hormone vasopressine est-elle produite et sécrétée? 2) Quels sont les organes cibles de la vasopressine? 3) quelles sont les causes possibles de polyurie chez les deux sujets? Réponse: 1) la vasopressine (ADH) est synthétisée sous forme de prohormone dans les neurones des noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l'hypothalamus. Il est transporté le long des axones jusqu'à l'hypophyse postérieure et sécrété lors de la dépolarisation du neurone. 2) La vasopressine a un effet vasocostrictif en interagissant avec les récepteurs de type V1 DANS LES RÉCIPIENTS ET RENFORCE LA RÉABSORPTION DE L'EAU DANS LES TUBES COLLECTIFS, L'INTERACTION ENTRE LES RÉCEPTEURS DE TYPE v2. 3) La concentration osmotique d'urine, comparable à la concentration osmotique de plasma sanguin dans le contexte de la privation d'eau, indique l'incapacité des reins à concentrer l'urine. La concentration d'urine dans les canaux collecteurs est régulée par la vasopressine, par conséquent, chez les deux sujets, les effets de cette hormone ne se manifestent pas suffisamment - des symptômes de diabète insipide sont observés. Après l'administration de vasopressine chez le deuxième patient, la capacité de concentration des reins est restaurée, par conséquent, le diabète insipide est central et est associé à une production insuffisante de cette hormone en raison, par exemple, d'un traumatisme. Dans le premier sujet, le diabète insipide est néphrogène et est causé par l'absence de réaction des tubes collecteurs à l'ADH, par exemple, lors du traitement d'une maladie mentale avec des sels de lithium.

6. À la suite d'une étude expérimentale, il a été constaté que l'introduction d'une solution hypertonique de chlorure de sodium dans l'artère carotide interne de l'animal provoquait une stimulation de la sécrétion de vasopressine, contrairement à l'introduction d'une solution hypertonique d'urée. Expliquez: 1) Comment la sécrétion de vasopressine est-elle régulée? 2) La perméabilité des membranes cellulaires est-elle la même pour le sodium et l'urée? 3) Comment expliquer les différents effets de l'introduction de solutions hypertoniques de ces substances? Réponses: 1) L'hypothèse qui englobe le mécanisme d'activation des omorécepteurs hypothalamiques procède du fait qu'avec une augmentation de la concentration osmotique du plasma sanguin, un gradient omotique se crée entre les espaces aquatiques extracellulaires et intracellulaires. L'eau quitte les cellules omoréceptrices, le volume de ces dernières diminue, ce qui conduit à leur activation. L'activation des osmorécepteurs entraîne une augmentation de la libération de vasopressine, qui est observée avec l'introduction d'une solution de chlorure de sodium. 2) Les membranes biologiques sont plus perméables à l'urée qu'au chlorure de sodium. 3) L'urée pénètre facilement à travers les membranes biologiques dans les cellules, ce qui conduit à l'entrée plutôt qu'à la sortie de l'eau des cellules somoréceptrices. Le volume des cellules des osmorécepteurs ne diminue pas, mais augmente, l'activation des osmorécepteurs ne se produit pas, par conséquent, il n'y a pas d'augmentation de la libération de vasopressine.

7. Lors de l'examen d'un des sujets dans un contexte d'hypertension artérielle (PA), un rétrécissement de l'une des artères rénales a été constaté. Expliquez: 1) Quelle substance est excrétée dans le rein avec une diminution du débit sanguin rénal? 2) Dans ce cas, il est plus préférable d'abaisser la tension artérielle d'un vasodilatateur, par exemple, les bloqueurs α-adrénergiques ou les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)? 3) Quelles autres causes peuvent entraîner une diminution du débit sanguin rénal? Réponse: 1) Avec le rétrécissement de l'artère rénale, le débit sanguin rénal diminue, ce qui conduit à la libération de rénine et à l'activation du système rénine-angiotensine. 2) Par conséquent, dans ce cas, l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA donnera un effet hypotenseur plus prononcé. 3) Une diminution du débit sanguin rénal peut être causée, par exemple, par une diminution du volume de sang circulant (CCC) due à une perte de sang en combinaison avec un rétrécissement des vaisseaux du corps rénal et une activation du système sympathoadrenal en cas de douleur accompagnant un traumatisme.

8. L'animal d'expérience (rat) est dans une cage où il y a libre accès aux aliments et à l'eau. L'animal a reçu une microdose d'angiotensine II dans les ventricules latéraux du cerveau. Expliquez: 1) Comment le comportement de l'animal changera-t-il? 2) Qu'est-ce qui peut être associé à une augmentation du taux d'angiotensine II endogène dans le plasma sanguin et le liquide céphalorachidien en clinique chez les patients? Réponse: 1) Étant donné que l'angiotensine II a un effet dipsénogène en raison de l'interaction avec les récepteurs de l'angitensine du deuxième type du centre hypothalamique de la soif, cet animal présentera un comportement de consommation d'alcool. 2) Une augmentation du niveau d'angiotnesine peut être associée à une diminution du volume de sang circulant à la suite d'un saignement, d'une perte de liquide dans le tractus gastro-intestinal avec vomissements, diarrhée, déshydratation par la chaleur.

9. À la suite de l'examen, il a été constaté que la première concentration osmotique d'urine examinée est de 300 mosmol / l, le taux de formation d'urine est de 2 ml / min, la deuxième concentration osmotique d'urine examinée est de 150 mosmol / l, le taux de formation d'urine est de 4 ml / min et le troisième examiné concentration osmotique d'urine 600 mosmol / l, taux de formation d'urine de 1 ml / min. Expliquez: 1) Lequel des sujets est supposé surhydraté, qui est en état d'équilibre en eau et qui est relativement déshydraté? 2) Laquelle des concentrations osmotiques d'urine examinées est supérieure à la concentration osmotique de plasma sanguin? 3) Dans quelle section du néphron se produit la concentration finale d'urine, comment ce processus est-il régulé? Réponse: 1) Avec la charge d'eau (hyperhydratation), la formation d'urine hypoosmotique augmente. Avec une pénurie relative d'eau, le volume de formation d'urine diminue et sa concentration augmente. Ainsi, le premier sujet est dans un état d'équilibre en eau, le deuxième sujet est hyperhydraté, le troisième est déficient en eau. 2) La troisième concentration osmotique d'urine est de 600 mosmol / l, la concentration osmotique de plasma sanguin est normale d'environ 30 mosmol / l. 3) La concentration finale d'urine se produit dans les canaux collecteurs passant par la médullaire du rein. La réabsorption d'eau dans les tubes collecteurs est principalement régulée par la vasopressine, qui interagit avec les récepteurs de type V2, favorise l'incorporation de canaux d'eau (aquaporines de type 2 et 4) dans les membranes apicales et basales des cellules épithéliales des canaux collecteurs.

réponses aux tâches situationnelles: (voir ci-dessus)

Sujet: contrôle modulaire II (physiologie des systèmes viscéraux).

Caractéristique de motivation du sujet. Maîtrise des connaissances et des compétences pratiques des méthodes de recherche du système sanguin, des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, dont l'utilisation est une condition préalable au travail pratique du médecin dans le diagnostic et le traitement en clinique.

Objectifs de la leçon: contrôle des connaissances sur: 1) les processus de base qui sous-tendent l'activité fonctionnelle des organes du système sanguin, du système cardiovasculaire et de la respiration et les mécanismes de leur régulation; 2) Méthodes d'étude des états fonctionnels du système sanguin, des systèmes cardiovasculaire et respiratoire et leur application clinique.

La liste des questions pour préparer le contrôle modulaire n ° 2:

Date d'ajout: 2014-11-28; Vues: 470; violation de copyright?

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La filtration glomérulaire c'est quoi

Les reins sont un organe important du corps humain, et il est important de savoir comment il fonctionne et comment il fonctionne. En particulier, l'un des indicateurs de la santé rénale est la filtration glomérulaire. Ce processus est l'une des étapes de la formation et de l'excrétion d'urine, et lors du diagnostic de l'état des reins et des voies urinaires, les caractéristiques de filtration glomérulaire peuvent indiquer un problème.

Comment l'urine est filtrée

Pour comprendre le processus de filtration de l'urine dans les reins, il est nécessaire d'effectuer une brève excursion dans la structure et les fonctions de cet organe apparié.

Les principales fonctions suivantes des reins sont distinguées:

  • Miction;
  • Excrétion de diverses substances et purification du sang;
  • Contrôle de la circulation sanguine;
  • Contrôle de l'équilibre électrolytique;
  • Contrôle de l'homéostasie.

Les reins ressemblent à des haricots en raison de leur forme. Sur chacun des reins, il y a une petite encoche (la soi-disant "porte"), à travers laquelle vous pouvez pénétrer dans la zone remplie de couche graisseuse. Dans ce sinus se trouvent également les vaisseaux, les nerfs et l'appareil pyélocalicéal. Les uretères et les gros vaisseaux quittent les portes.

Les reins se composent d'environ 1 million de néphrons (ce qu'on appelle l'unité structurelle et fonctionnelle du rein) - un ensemble de glomérules et de tubules. Plus précisément, dans le tubule, la filtration est effectuée - l'urine est séparée du sang et s'accumule dans la vessie.

La filtration glomérulaire est assez simple:

  1. Il s'agit d'un processus passif. Sous la pression des fluides exercés par le cœur, le fluide est pressé et filtré des membranes glomérulaires.
  2. Ensuite, les néphrons filtrent le liquide, tandis que les substances bénéfiques retournent dans la circulation sanguine, et tout l'excès - sous forme d'urine, s'accumule dans la vessie.
  3. L'urine se forme à un débit moyen de 1 ml par minute.

Comment lire le taux de filtration

Le débit de filtration glomérulaire (DFG), dévié de la norme, peut être le résultat de toute maladie. Par conséquent, les experts prêtent attention à cet indicateur. Il montre le volume d'urine primaire par unité de temps. Les normes SCF suivantes sont distinguées selon le sexe:

  • Pour les femmes, l'indicateur varie de 80 à 110 ml / min;
  • Pour les hommes, la norme est un indicateur de 80 à 125 ml / min..

Un DFG inférieur à 60 ml / min peut indiquer une insuffisance rénale.

GFR selon la formule de clairance de filtration

En calculant le volume de plasma filtré, il est possible d'identifier une insuffisance rénale. En règle générale, toutes les formules de calcul du DFG sont réduites au rapport entre la substance dans l'urine (qui est sélectionnée par un spécialiste) et le sang.

Par exemple, l'inuline est souvent utilisée comme substance témoin. À l'aide de mesures, le niveau d'une autre substance est déterminé - l'insuline. La dépendance est définie comme suit: plus il y a d'inuline dans l'urine par rapport à l'inuline dans le sang, plus l'urine se forme rapidement. Cette caractéristique est appelée clairance de l'inuline..

La formule de calcul de la clairance de filtration de l'inuline est la suivante:

  • Min - inuline dans l'urine finale
  • Vmoche - volume d'urine (final)
  • Pin - Inuline dans le sang

Calcul MDRD

La formule MDRD est largement utilisée en Europe. Néanmoins, certains scientifiques pensent que ce test est peu informatif et ne peut pas être utilisé pour établir un diagnostic final. Cependant, il est couramment utilisé pour vérifier la fonction rénale chez les femmes enceintes..

L'objectif du MDRD est de déterminer le DFG en fonction de l'âge, du sexe du patient et du niveau de créatinine sérique.

Méthode de calcul MDRD:

GFR = 11,33 * KKK - 1,154 * Âge - 0,203 * P

  • KKK = indicateur de concentration de créatinine dans le sang
  • Âge - Âge du patient
  • P - indicateur sexuel (chez les femmes, il est de 0,742)

Cette formule est généralement utilisée en cas de suspicion de réduction du DFG, car avec une augmentation du DFG, vous pouvez obtenir des résultats de calcul incorrects. Cependant, la formule est bonne car elle peut être utilisée pour suivre les changements liés à l'âge et leur effet sur la fonction rénale..

Ce qui affecte le taux de filtration

La vitesse étant le paramètre principal de la filtration glomérulaire, il est important de comprendre ce qui détermine cette caractéristique. Il y a plusieurs points à prendre en compte:

  • L'état de la membrane basale et sa perméabilité. C'est cette membrane qui joue le rôle d'un filtre.
  • Taille de la surface capillaire glomérulaire.
  • Pression de filtration (normale - 20 mmHg). C'est peut-être le principal facteur de filtrage. En effet, la pression de filtration est la différence entre deux types de pression: celle qui se produit dans les capillaires des glomérules et celle qui résiste naturellement à la filtration.

Il existe de nombreuses raisons pour lesquelles le débit de filtration glomérulaire peut varier à la fois vers le bas et vers le haut. Ils sont conditionnellement divisés en deux groupes:

Causes qui ne sont pas dues à des problèmes de fonction rénale. Parmi eux:

  • Changements dans la pression artérielle, pression artérielle différente dans différentes parties du système circulatoire, viscosité sanguine. Il convient de garder à l'esprit que ces caractéristiques hémodynamiques doivent être maintenues longtemps afin d'affecter le DFG.
  • Les conséquences du choc.
  • Divers processus inflammatoires et purulents.
  • La déshydratation.

Causes associées à l'activité rénale. Ces raisons sont les suivantes:

  • Obstruction (obstruction) des tubules.
  • Réduction de la surface du glomérule. Puisque le glomérule est responsable du nettoyage du sang, moins de sang est filtré lorsque sa surface est réduite..
  • Moins de sang passant par les reins.
  • Problèmes avec les membranes glomérulaires - elles peuvent devenir plus épaisses ou, au contraire, se desserrer.

En règle générale, les causes du deuxième groupe surviennent avec des affections rénales telles que la polykystose et la pyélonéphrite. Une filtration glomérulaire réduite peut provoquer une insuffisance rénale en raison d'une altération de la fonction rénale autorégulatrice. Mais l'augmentation de la vitesse ne signifie rien de bon: la diurèse augmente, le corps est déséquilibré, ce qui peut s'exprimer par la léthargie et les maladies associées en raison de la perte de vitamines et de minéraux en raison de la formation fréquente d'urine et du mauvais filtrage des substances utiles contre les inutiles.

Chaque personne doit surveiller la santé de ses reins, car les problèmes avec cet organe affectent alors tout le corps. L'une des principales fonctions des reins est la filtration et la purification de la circulation sanguine et la création ultérieure d'urine. En utilisant l'étude des indicateurs de filtration glomérulaire, vous pouvez examiner l'état des reins et du système urinaire. Cependant, seul un spécialiste peut le faire..

Traiter le foie

Traitement, symptômes, médicaments

Passer à travers le filtre rénal normalement

L'ultrafiltration du plasma avec formation d'urine primaire est réalisée dans les glomérules des reins.
La membrane filtrante glomérulaire se compose de trois couches: l'endothélium capillaire, la membrane basale et les cellules épithéliales de l'intérieur de la capsule, appelées podocytes. Les podocytes ont des processus qui butent contre la membrane basale. La structure de la membrane basale est complexe, en particulier, elle contient des mucopolysaccharides et des protéines de collagène. La perméabilité du filtre glomérulaire dépend essentiellement de l'état de la membrane basale, puisque ses ouvertures sont les plus petites (selon Rouille, 50 A).
La membrane filtrante glomérulaire est capable de faire passer presque toutes les substances dans le plasma sanguin avec un poids moléculaire inférieur à 70 000, ainsi qu'une petite portion d'albumine.
Dans certaines conditions, non seulement l'albumine, mais aussi des molécules de protéines plus grosses passent à travers le filtre rénal, par exemple des antigènes (antigène typhoïde et dysentérique bâtonnet, virus de la grippe, rougeole, etc.).
La filtration glomérulaire se produit sous l'influence de la pression de filtration (PD).
F. D. = 75— (25 + 10) = 40 mm Hg. Art., Où 75 mm RT. Art. - pression hydrostatique dans les capillaires des glomérules, 25 mm RT. Art. - pression oncotique des protéines plasmatiques; 10 mmHg Art. - pression intrarénale. La pression de filtration peut varier entre 25 et 50 mm Hg. Art. Environ 20% du plasma sanguin circulant dans les capillaires des glomérules subit une filtration (fraction de filtration).

L'indicateur de purification (clairance). Pour identifier la capacité de filtration des reins, la définition d'un taux de purification est utilisée. L'indicateur de nettoyage, ou de clairance (de l'anglais à clair - à clair), est le volume de plasma sanguin, qui est complètement libéré par les reins de cette substance en 1 minute. La clairance est déterminée par les substances endogènes (par exemple, la créatinine endogène) et les substances exogènes (par exemple, l'inuline, etc.). Pour calculer la clairance, vous devez connaître la substance en milligrammes pour cent dans le sang (K), la substance en milligrammes pour cent dans l'urine (M) et la diurèse minute (D) - la quantité d'urine libérée en 1 minute.

La garde au sol (C) est calculée par la formule:

Le taux de nettoyage varie pour différentes substances. Par exemple, la clairance de l'inuline (polysaccharide) est de 120 ml / min, l'urée est de 70 ml / min, le phénolroth est de 400 ml / min, etc. Cette différence est due au fait que l'inuline est excrétée par filtration et n'est pas réabsorbée; l'urée est filtrée, mais partiellement réabsorbée, et le phénolroth est sécrété par sécrétion active dans les tubules et partiellement filtré.

Pour déterminer la véritable capacité de filtration des glomérules, c'est-à-dire la quantité d'urine primaire générée par minute, il est nécessaire d'utiliser des substances qui ne sont sécrétées que par filtration et qui ne subissent pas de réabsorption dans les tubules. Il s'agit notamment de substances sans seuil, telles que l'inuline et l'hyposulfite. Chez un adulte, la valeur de la filtration glomérulaire (volume urinaire primaire) est en moyenne de 120 ml / min, soit 150-170 litres par jour. Une baisse de cet indicateur indique une violation de la fonction de filtration des reins.

Efficacité du flux sanguin rénal. Le coefficient de purification de l'acide paraaminogippurique (PAG) permet de déterminer l'efficacité du flux sanguin rénal. Cette substance pénètre dans l'urine par sécrétion active avec un seul passage à travers les capillaires des tubules. Par conséquent, le coefficient de purification PAG correspond au volume de plasma sanguin qui a traversé les vaisseaux des reins en 1 minute et est en moyenne de 650 ml / min. Le volume de sang, et non le plasma qui a traversé les reins, peut être déterminé en corrigeant l'hématocrite (le volume normal des globules rouges est de 45%, le plasma - 55%). Après avoir fait la proportion, le débit sanguin rénal est calculé.
660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / min.
Gardez à l'esprit que la clairance du PAG n'est pas toujours suffisante pour la circulation sanguine rénale. Le coefficient de purification du PAG peut chuter avec un débit sanguin rénal inchangé, si les processus de sécrétion sont perturbés en raison de dommages importants aux tubules (néphrite chronique, néphrose, etc.).
Une diminution persistante de l'efficacité de la circulation sanguine rénale se produit avec l'hypertension, et est également un signe précoce de développer une artériosclérose rénale.

Trouble de filtration glomérulaire

Filtration réduite. Une diminution de la quantité d'urine primaire générée dépend d'un certain nombre de facteurs extrarénaux et rénaux. Ceux-ci inclus:

  • 1) baisse de la pression artérielle;
  • 2) rétrécissement de l'artère rénale et des artérioles;
  • 3) augmentation de la pression artérielle oncotique;
  • 4) violation de la sortie d'urine;
  • 5) une diminution du nombre de glomérules fonctionnels;
  • 6) dommages à la membrane filtrante.

Baisse de la pression artérielle, par exemple, en état de choc, l'insuffisance cardiaque s'accompagne d'une diminution de la pression hydrostatique dans les glomérules, ce qui conduit à une limitation de la filtration. Avec le choc, la composante de la douleur (anurie réflexe) acquiert également une signification.

Avec décompensation cardiaque Parallèlement à une baisse de la pression artérielle, une congestion se produit dans les reins, ce qui entraîne une augmentation de la pression intrarénale et une diminution de la filtration. Cependant, il n'y a pas de parallélisme complet entre la baisse de la pression artérielle totale et le degré de diminution de la filtration, car dans les reins, la régulation automatique de l'apport sanguin s'effectue dans certaines limites..

Rétrécissement de l'artère rénale et des artérioles (sténose athérosclérotique) entraîne une diminution du débit sanguin rénal et une baisse de la pression hydrostatique dans les glomérules. Cette pression peut chuter significativement avec l'augmentation du tonus des artérioles (anurie douloureuse réflexe, introduction de fortes doses d'adrénaline, hypertension).

La filtration est empêchée par une augmentation de la pression artérielle oncotique, par exemple, avec déshydratation ou introduction de préparations protéiques dans le sang. La filtration diminue lorsque la pression de filtration chute.

Violation de la sortie d'urine (rétrécissements des uretères ou de l'urètre, hypertrophie de la prostate, maladie rénale). Une obstruction prolongée de la sortie d'urine s'accompagne d'une augmentation progressive de la pression intrarénale. Si la pression intrarénale atteint 40 mm Hg. Art., La filtration peut s'arrêter, une anurie se produit avec le développement ultérieur d'une urémie.

Zone de filtration réduite. Chez un adulte, le nombre de glomérules dans les deux reins dépasse 2 millions, et la surface totale de filtration de leurs boucles capillaires est de 1 m 2/1 m 2 de surface corporelle. Une réduction du nombre de glomérules fonctionnels (néphrite chronique, néphrosclérose) entraîne des restrictions importantes sur la zone de filtration et une diminution de la formation d'urine primaire, qui est la cause la plus fréquente d'urémie. La surface de filtration glomérulaire peut diminuer en raison de dommages à la membrane du filtre. Ceci est facilité par:

  • a) un épaississement de la membrane dû à la prolifération des cellules des couches endothéliales et épithéliales, par exemple, dans les processus inflammatoires;
  • b) épaississement de la membrane basale dû au dépôt d'anticorps anti-rénaux sur celle-ci;
  • c) germination de la membrane filtrante avec du tissu conjonctif (sclérose du glomérule).

Avec la glomérulonéphrite diffuse d'origine allergique, la membrane basale est principalement endommagée en raison de l'affinité de l'antigène de la membrane banale pour certains antigènes bactériens, par exemple, les souches néphritogéniques de streptocoques. La fixation sélective des anticorps de la gamma-globuline coïncide avec les zones d'épaississement de la membrane basale. L'imprégnation de la membrane basale avec des protéines favorise la dépolymérisation de la substance de base et augmente sa perméabilité.

Malgré l'augmentation de la perméabilité de la membrane glomérulaire, la filtration n'augmente pas, mais diminue. En effet, une partie importante des glomérules dans la glomérulonéphrite est désactivée anatomiquement ou fonctionnellement de la surface de filtration commune.

La perméabilité de la membrane filtrante augmente avec d'autres processus pathologiques: apport sanguin insuffisant aux reins (hypertension), hyperémie congestive des reins (décompensation cardiaque).

Augmentation de la perméabilité le filtre glomérulaire s'accompagne de la libération d'une grande quantité de protéines dans la lumière de la capsule, ce qui peut être l'une des causes de la protéinurie dans les maladies rénales. Avec des dommages plus graves, la membrane passe les globules rouges, une hématurie se produit.

Une augmentation de la filtration glomérulaire est observée avec:

  • 1) une augmentation du tonus de l'artériole de sortie;
  • 2) une diminution du tonus de l'artère principale;
  • 3) abaisser la pression artérielle oncotique.

Des spasmes de l'artériole efférente et une filtration accrue sont notés avec l'introduction de petites doses d'adrénaline (polyurie surrénale), au début du développement de la néphrite et au stade initial de l'hypertension.

Le ton de l'artériole principale peut diminuer par réflexe en raison de la restriction de la circulation sanguine à la périphérie du corps, par exemple avec de la fièvre (augmentation du débit urinaire au stade de l'élévation de la température).

Une filtration accrue due à une baisse de la pression oncotique est notée avec une administration abondante de liquide ou en raison de l'amincissement du sang (pendant l'affaissement de l'oedème).

Trouble de réabsorption tubulaire

Les cellules épithéliales des tubules ont des fonctions hautement spécialisées, elles contiennent diverses enzymes impliquées dans le transport actif des substances des tubules dans le sang (réabsorption) et du sang dans la lumière des tubules (sécrétion). Ces processus procèdent activement à l'utilisation d'oxygène et à la dépense d'énergie de clivage de l'ATP.

Les mécanismes les plus courants des troubles de la réabsorption tubulaire comprennent:

  • 1) surmenage des processus de réabsorption et épuisement des systèmes enzymatiques en raison d'un excès de substances réabsorbables dans l'urine primaire;
  • 2) une diminution de l'activité des enzymes de l'appareil tubulaire (un défaut héréditaire des enzymes ou l'action des inhibiteurs);
  • 3) dommages aux tubules (dystrophie, nécrose, diminution du nombre de néphrons fonctionnels) en cas de trouble de l'approvisionnement en sang ou de maladie rénale.

Réabsorption du glucose. Le glucose pénètre dans l'épithélium du tubule proximal, subissant un processus de phosphorylation sous l'influence de l'enzyme hexokinase. À l'extrémité opposée de l'épithélium adjacente aux capillaires tubulaires, l'enzyme phosphatase déphosphoryle le glucose-6-phosphate et le glucose est absorbé dans le sang.

Avec une hyperglycémie d'origines diverses (diabète pancréatique, hyperglycémie alimentaire), beaucoup de glucose est filtré à travers les glomérules et les systèmes enzymatiques ne sont pas en mesure d'assurer sa réabsorption complète. Du glucose apparaît dans l'urine, une glucosurie se produit (Fig.107).

Il convient de noter que les cas de diabète pancréatique de grande envergure s'accompagnent de lésions rénales (glomérulonécrose) et que le processus de filtrage est sévèrement limité. Dans ce cas, le glucose dans l'urine peut ne pas être détecté, bien qu'il y ait une hyperglycémie constante.

Dans l'expérience, vous pouvez contracter le soi-disant diabète rénal en introduisant les animaux floridzin - glucoside extrait de l'écorce des arbres fruitiers. La floridzine est un inhibiteur du transport du glucose à travers les parois des tubules rénaux, entraînant une glucosurie. On pense que parfois observé dans la glucosurie enceinte par le mécanisme d'apparition est proche du diabète rénal Floridzin.

L'absence congénitale d'enzymes hexokinase ou phosphatase dans l'épithélium tubulaire se manifeste sous la forme d'une glucosurie rénale, héréditaire dominante.

La glucosurie peut résulter de dommages à l'épithélium des tubules dans les maladies rénales ou de certains empoisonnements, par exemple le lysol, les préparations au mercure.

Réabsorption des protéines. L'urine primaire contient jusqu'à 30 mg% d'albumine et en seulement 24 heures, elle est filtrée à travers les glomérules. 30-50 g de protéines. Dans l'urine finale, la protéine est pratiquement absente. Dans des conditions normales, la protéine est complètement réabsorbée dans le tubule proximal par micropinocytose, subissant une hydrolyse enzymatique supplémentaire. La question des systèmes de transport des protéines des cellules rénales n'a pas encore été étudiée..

L'apparition de protéines dans l'urine est appelée protéinurie. L'albuminurie est plus souvent détectée - excrétion d'albumine dans l'urine. Une albuminurie temporaire (protéine 0,5-1 ° / 00 dans l'urine) peut survenir chez des personnes en bonne santé après un travail physique intense, lors de longs voyages ("albuminurie en marche"). La protéinurie persistante est un signe de maladie rénale ou de dommages..

Selon le mécanisme d'origine, ils se distinguent conditionnellement protéinurie glomérulaire et tubulaire (fig.108).

Protéinurie glomérulaire se produit en raison de la perméabilité accrue de la membrane filtrante. La protéine qui pénètre dans la capsule Bowman-Shumlyansky en grande quantité n'a pas le temps d'être réabsorbée dans les tubules, ce qui conduit à une protéinurie. Pour les lésions glomérulaires (néphrite aiguë), une protéinurie modérée est généralement caractéristique, la quantité de protéines dans l'urine n'atteignant pas des nombres élevés (de 1 à 10 ° / oo). Le degré de protéinurie ne reflète pas la gravité de la maladie rénale.

Protéinurie tubulaire se produit en raison d'une violation de la réabsorption des protéines, qui est associée à des dommages à l'épithélium tubulaire (nécronephrose sublimée, amylose, etc.) ou à une insuffisance de l'écoulement de la lymphe rénale.

L'absence de drainage lymphatique entraîne une rétention de protéines dans le tissu interstitiel des reins et, avec elle, de l'eau, un œdème du parenchyme se produit. À l'avenir, l'approvisionnement en sang du rein est perturbé, l'épithélium tubulaire subit une dystrophie (néphrose lymphogène), la réabsorption des protéines s'aggrave encore plus.

La plus grande quantité de protéines dans l'urine (albuminurie massive) apparaît avec le syndrome dit néphrotique, lorsque les glomérules et les tubules sont impliqués dans le processus pathologique.

Les données sur l'allocation des protéines avec l'urine dans diverses conditions pathologiques, selon Klose (1960), sont données ci-dessous.

Albuminurie fébrile ……………………………………………………… 1-2 ° / oo

Glomérulonéphrite chronique et rein ratatiné...................... 1-2 ° / oo

Syndrome néphrotique ………………………………………………………..50 ° / ° et plus

Avec la protéinurie rénale, les protéines sériques sont présentes dans l'urine, principalement l'albumine, et partiellement les protéines du tissu rénal. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale et de présence de protéinurie, le rapport des fractions protéiques du sang change (Fig. 109). Concentration protéique de bas poids moléculaire (albumine, α1-globuline) diminue et, avec un poids moléculaire élevé, elle augmente (α2-globuline, β-globuline); l'indice d'albumine-globuline baisse. Avec la perte d'albumine, la pression artérielle oncotique diminue, ce qui contribue à l'apparition d'un œdème, qui se produit lorsque la concentration d'albumine dans le sang tombe en dessous de 2,5%.

Réabsorption des acides aminés. Chez l'adulte, environ 1,1 g d'acides aminés libres sont excrétés dans l'urine. La libération accrue d'acides aminés par rapport à la normale est appelée aminoacidurie.

L'aminoacidurie se produit avec un défaut héréditaire des enzymes qui assurent l'absorption des acides aminés dans les tubules rénaux, et avec des maladies rénales accompagnées de dommages à l'appareil tubulaire. La libération d'acides aminés augmente également avec une dégradation accrue des protéines dans le corps, par exemple, avec de grandes brûlures et certaines maladies du foie.

La cystinurie appartient à l'enzymopathie héréditaire. Dans cette maladie, en plus de la cystine, l'ornithine, la lysine, l'arginine se trouvent dans l'urine, car tous ces acides aminés ont une voie de réabsorption commune. La cystinurie chez les homozygotes s'accompagne de la formation de calculs rénaux de cystine, car la cystine est peu soluble et précipite..

Des cas de malabsorption combinée d'acides aminés et d'autres substances sont décrits. Par exemple, avec la galactosémie héréditaire, la galactosurie est associée à l'aminoacidurie, car le galactose-1-phosphate s'accumulant à la suite d'une altération du métabolisme des glucides inhibe la réabsorption des acides aminés.

Le défaut mixte le plus grave dans les systèmes enzymatiques des tubules proximaux est le syndrome de Fanconi, lorsque la réabsorption des acides aminés, du glucose et des phosphates est perturbée et qu'une acidose se produit. La perte de phosphates entraîne des modifications osseuses chroniques telles que le rachitisme résistant au traitement par la vitamine D (diabète phosphate). La maladie chez l'adulte se caractérise par une ostéomalacie et de multiples fractures osseuses..

Réabsorption du sodium et du chlore. Environ 10 à 15 g de chlorure de sodium sont excrétés dans l'urine par jour. La quantité restante est absorbée dans le sang. Le processus d'absorption du chlorure dans le tubule proximal est déterminé par le transfert actif de sodium.

Une diminution de la réabsorption du sodium entraîne un épuisement des réserves alcalines de sang et une violation du bilan hydrique. Pour une absorption normale du sodium dans le tubule distal, l'hormone aldostérone est nécessaire, qui active l'enzyme succinate déshydrogénase, qui est impliquée dans le transport du sodium à travers la cellule.

Si la sécrétion d'aldostérone est insuffisante ou que son action est inhibée sous l'influence d'inhibiteurs (aldoxane), la réabsorption du sodium est réduite.

Dans un processus inflammatoire chronique (pyélonéphrite), la sensibilité des cellules tubulaires à l'aldostérone diminue; cependant, beaucoup de sel et d'eau sont perdus et une déshydratation peut se produire.

Certains diurétiques (préparations au mercure), bloquant les groupes d'enzymes thiol, limitent l'absorption du sodium et du chlore.

Parallèlement à la participation de l'aldostérone à la réabsorption du sodium, un rôle important appartient aux processus d'acidogenèse et d'ammoniogenèse. En violation de ces processus, les reins cessent d'exercer une fonction physiologique très précieuse pour maintenir un pH sanguin constant.

Acidogenèse. L'épithélium des tubules distaux contient l'enzyme anhydrase carbonique, avec la participation de laquelle la synthèse et la dissociation de l'acide carbonique sont effectuées avec la formation d'ions H + libres (acidogenèse).
L'ammoniogenèse est la formation d'ammoniac et d'ammonium dans les tubules distaux. La principale source d'ammoniac est la glutamine, qui est désamidée en présence de l'enzyme glutaminase. Dans le filtrat glomérulaire, les anions acides sont liés aux cations alcalins, en particulier les cations sodium. Les ions H + libres sécrétés dans le tubule distal remplacent le sodium des composés contenant des acides organiques faibles et du tampon phosphate. Les ions ammonium remplacent le sodium des composés contenant des acides forts. Le sodium est absorbé et la réserve alcaline de sang est préservée, et l'urine excrétée a une réaction acide (le pH urinaire est normalement de 5,5 à 6,5, mais peut varier de 4,5 à 8,0 selon la nature).

Avec des violations du processus d'acide et d'ammoniogenèse, une grande quantité de sodium et de bicarbonates est perdue. Phosphates alcalins (Na2HPO4) et sa réaction devient alcaline. Avec la perte de la moitié de la quantité de bicarbonates sanguins, des symptômes menaçants d'acidose se produisent.

Violation des processus d'acidogenèse et d'ammoniogenèse, un prix se lève

  • 1) dommages importants au tubule distal (néphrite chronique et néphrose);
  • 2) le blocage de l'enzyme anhydrase carbonique (par exemple, dans le cas de la prise de certains diurétiques - diacarba, hypothiazide);
  • 3) un défaut héréditaire dans la synthèse des enzymes qui assurent la sécrétion active des ions hydrogène (cette anomalie provoque une acidose tubulaire; les reins ne peuvent pas sécréter d'urine acide et une acidose se produit).

Réabsorption d'eau et capacité de concentration des reins. À partir de 120 ml de filtrat, environ 119 ml d'eau (96 à 99%) sont absorbés en 1 minute. De cette quantité, environ 85% de l'eau est absorbée dans le tubule proximal et la boucle de Henle (réabsorption obligatoire), 15% dans les tubules distaux et les tubes collecteurs (réabsorption facultative).

La réabsorption obligatoire de l'eau peut chuter considérablement si le glucose ou le sodium n'est pas absorbé, car ces substances, créant une pression osmotique élevée, entraînent de l'eau avec elles et une polyurie se produit. C'est le mécanisme de la polyurie dans le diabète sucré et la nomination de diurétiques qui bloquent les enzymes impliquées dans le transport du sodium et du chlore.

La réabsorption facultative de l'eau est supprimée avec un manque d'ADH (hormone antidiurétique), car sans elle, les cellules tubulaires deviennent imperméables à l'eau. Une sécrétion excessive d'ADH s'accompagne d'oligurie en raison d'une absorption intensive d'eau.

Le diabète sucré est une maladie héréditaire qui ne peut pas être traitée par l'ADH en raison de l'absence de réaction des tubules rénaux à cette hormone.

Dans les reins sains, une réabsorption intensive de l'eau des tubules est réalisée, grâce aux mécanismes spéciaux de concentration osmotique de l'urine (système à contre-courant). La concentration de substances dans l'urine finale augmente de manière significative (tableau. 37).

Les reins humains sont capables d'excréter l'urine 4 fois plus hypertonique et 6 fois plus hypotonique que le plasma. Chez une personne en bonne santé, la gravité spécifique de l'urine avec un régime alimentaire normal n'est pas inférieure à 1,016-1,020 et varie en fonction de l'apport alimentaire et en eau dans la plage de 1,002-1,035.

L'incapacité des reins à concentrer l'urine est appelée hyposténurie. Sa gravité spécifique en hyposténurie ne dépasse pas 1,012-1,014 et fluctue légèrement au cours de la journée. L'hyposténurie en combinaison avec la polyurie indique des dommages à l'appareil tubulaire des reins avec une fonction glomérulaire relativement suffisante (stade précoce de la néphrite chronique, pyélonéphrite). L'hyposténurie associée à l'oligurie indique l'implication d'un nombre croissant de glomérules dans le processus pathologique, à la suite de quoi il se forme peu d'urine primaire.

Un signe plus formidable est isosténurie, lorsque la gravité spécifique de l'urine s'approche de la gravité spécifique du filtrat glomérulaire (1,010) et reste fixée à un chiffre bas dans différentes portions quotidiennes d'urine (diurèse monotone). L'isosténurie indique une violation de la réabsorption tubulaire de l'eau et des sels, une perte de la capacité des reins à se concentrer et à diluer l'urine. À la suite de la destruction ou de l'atrophie de l'épithélium tubulaire, les tubules se transforment en tubes simples qui conduisent le filtrat glomérulaire dans le bassin rénal. La combinaison d'isosténurie et d'oligurie est un indicateur d'insuffisance rénale sévère.

Perturbation de la sécrétion tubulaire

Avec les maladies rénales, les processus de sécrétion dans les tubules sont perturbés et toutes les substances sécrétées par la sécrétion s'accumulent dans le sang. Cela s'applique en particulier à la pénicilline et à d'autres antibiotiques, aux produits de contraste contenant de l'iode (diodrast), au potassium, aux phosphates, etc..

Un retard dans le sang de la pénicilline et de ses produits de conversion peut avoir un effet toxique sur l'organisme. Par conséquent, avec les maladies rénales, il doit être utilisé avec prudence, comme certains autres antibiotiques..

La sécrétion d'acide paraaminogippurique est inhibée par le dinitrophénol, un inhibiteur des enzymes impliquées dans la phosphorylation oxydative.

La violation de la sécrétion d'acide urique se produit comme un défaut héréditaire. L'accumulation d'acide urique et d'acide urique dans le sang conduit au développement de la soi-disant goutte rénale. Une sécrétion accrue de potassium est observée avec un excès de l'hormone aldostérone et avec l'utilisation de diurétiques, inhibiteurs de l'enzyme anhydrase carbonique contenue dans l'épithélium des tubules. La perte de potassium (diabète de potassium) entraîne une hypokaliémie et un dysfonctionnement grave.

Un excès d'hormone parathyroïdienne contribue à une sécrétion intense et à une perte de phosphates (diabète phosphate), des changements dans le système osseux se produisent, l'équilibre acide-base dans le corps est perturbé.

Composants pathologiques de l'urine dans les maladies rénales

Les composants pathologiques de l'urine comprennent des éléments qui ne se trouvent pas dans l'urine des personnes en bonne santé, ainsi que des substances dont la quantité dépasse la norme. Cependant, tous les changements dans la composition de l'urine n'indiquent pas de dommages aux reins. Par exemple, la bilirubine dans l'urine apparaît avec une jaunisse hépatique, de l'acétone et du sucre dans le diabète.

Les symptômes suivants sont les plus caractéristiques de la maladie rénale;

  • 1) hématurie - l'apparition dans l'urine de globules rouges, par exemple avec une néphrite aiguë. Normalement, les globules rouges sont absents ou il y en a un seul dans le champ de vision. Dans la néphrite aiguë, la perméabilité des glomérules augmente en raison du développement du processus inflammatoire en eux. Les globules rouges pénètrent dans la capsule Bowman-Shumlyansky, puis sont excrétés dans l'urine, qui acquiert une teinte rougeâtre caractéristique. Il convient de garder à l'esprit que les globules rouges peuvent pénétrer dans l'urine par les uretères (blessure avec une pierre qui passe) ou la vessie;
  • 2) protéinurie - excrétion de protéines dans l'urine. Chez les individus en bonne santé, les protéines dans l'urine sont pratiquement absentes. La protéinurie rénale se produit en raison de dommages ou de glomérules, lorsque leur perméabilité aux protéines augmente, ou de tubules, lorsque la réabsorption des protéines à partir de l'urine primaire est altérée. La protéinurie peut également survenir dans certaines conditions physiologiques, par exemple chez les nouveau-nés dans les premiers jours de la vie ou chez les adultes ayant un travail physique intense;
  • 3) pyurie - allocation d'urine trouble avec un mélange de pus et de globules blancs. Normalement, les globules blancs dans l'urine sont absents ou n'apparaissent pas plus de 1 à 3 dans le champ de vision. La pyurie est caractéristique d'un processus inflammatoire purulent dans le bassin rénal (pyélonéphrite);
  • 4) cylindrurie - l'apparition dans l'urine de différents types de cylindres. Par exemple, les cylindres hyalins résultent de la coagulation des protéines dans la lumière des tubules lors des processus inflammatoires et dystrophiques. Les cylindres épithéliaux et granulaires sont composés de cellules épithéliales de tubule dégénéré;
  • cinq) précipitation de sel sous forme d'urates, d'oxalates et de phosphates apparaissent dans les calculs rénaux.

Maladie rénale

La maladie rénale est un type d'excrétion rénale de sel altérée. La cause de cette maladie n'est pas bien connue. Un certain nombre de facteurs contribuent à la formation de calculs dans les reins: altération du métabolisme minéral, infection des voies urinaires, stagnation de l'urine, lésions rénales, manque de vitamines A et D dans les aliments, anomalie métabolique héréditaire (oxalose).

Les pierres sont composées de phosphates (sels de calcium d'acide phosphorique), d'oxalates (sels de calcium d'acide oxalique), d'urates (sels d'acide urique) et peuvent avoir une composition mixte. Il y a des calculs de cystine avec une maladie héréditaire (cystinurie), des calculs de sulfonamide avec une concentration accrue de médicaments sulfonamide dans l'urine, des calculs de xanthine.

Par théorie de la cristallisation, des calculs se forment en raison de la sursaturation de l'urine avec des cristalloïdes et de leur précipitation.

Selon théorie des matrices, les sels sont disposés autour d'une charpente constituée de protéines et de glucides (complexe de mucopolysaccharides insolubles). Les protéines plasmatiques participent à sa formation, pénètrent intensément la capsule avec une perméabilité accrue des glomérules, ainsi que l'uromucoïde sécrétée par l'épithélium du tubule en raison de leur irritation. La matrice organique est principalement formée dans les tubules dans au moins 95% des pierres. La croissance de la pierre se produit en y déposant des couches concentriques alternées de mucopolysaccharides et de cristalloïdes..

Les calculs rénaux et les sédiments dans l'urine ont une forme diverse et varient en taille. On les retrouve sous forme de petits grains de sable ou de grandes formations remplissant la cavité du bassin.