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Aldostérone

L'aldostérone est une hormone minéralocorticostéroïde produite par le cortex surrénalien humain. Sous son influence, la rétention de chlore et de sodium par les tubules rénaux se produit, ce qui entraîne à son tour une rétention de liquide dans le corps. Ainsi, l'aldostérone est activement impliquée dans le métabolisme eau-sel du corps. Des concentrations excessives d'aldostérone contribuent à la formation d'un œdème, à une diminution du tonus musculaire, des crampes, des arythmies cardiaques, au développement d'une hypokaliémie et d'une hypertension artérielle.

La quasi-totalité de l'aldostérone sous forme libre circule dans le sang. Et ce n'est qu'après la liaison aux récepteurs minéralocorticoïdes que son action commence. La consommation de sel avec de la nourriture affecte la production de cette hormone: une augmentation de l'apport réduit la concentration d'aldostérone dans le sang et une baisse augmente sa synthèse.

Indications aux fins de l'analyse:

  • Hypotension orthostatique
  • Insuffisance surrénale
  • Hyperaldostéronisme primaire suspecté
  • Hyperplasie, adénome surrénalien
  • Hypertension artérielle résistante à la thérapie

Les valeurs hormonales peuvent augmenter dans les cas suivants:

  • Insuffisance cardiaque
  • Prendre certains médicaments (œstrogènes, laxatifs, diurétiques, angiotensine)
  • Syndrome de Cohn
  • Hypovolémie
  • Aldostéronisme secondaire
  • Hyperplasie surrénale bilatérale

Réduction de l'aldostérone:

  • Intoxication alcoolique aiguë
  • Syndrome surrénogénital
  • Diabète
  • Hypertension, y compris chez les femmes enceintes et à la suite d'une sécrétion excessive de 18-oxydeoxycorticostérone, corticostérone, désoxycorticostérone
  • Apport excessif en sel

L'étude est basée sur le sérum sanguin. Avant l'analyse elle-même, il est nécessaire d'éviter les stress, si possible, d'exclure les médicaments qui affectent le niveau de l'hormone dans le sang, de réduire l'activité physique. 2 heures avant l'étude, il est conseillé d'être en position assise ou debout si les indications d'un état couché ne sont pas nécessaires, ce qui est discuté avec un médecin à l'avance.

Formation: Diplômé de l'Université médicale d'État de Vitebsk avec un diplôme en chirurgie. À l'université, il a dirigé le conseil de la Student Scientific Society. Formation continue en 2010 - dans la spécialité "Oncologie" et en 2011 - dans la spécialité "Mammologie, formes visuelles de l'oncologie".

Expérience: Travailler dans le réseau médical général pendant 3 ans en tant que chirurgien (hôpital d'urgence de Vitebsk, CRH de Liozno) et oncologue et traumatologue de district à temps partiel. Travailler en tant que représentant pharmaceutique tout au long de l'année chez Rubicon.

Présentation de 3 propositions de rationalisation sur le thème «Optimisation de l'antibiothérapie en fonction de la composition spécifique de la microflore», 2 travaux primés au concours républicain-revue des articles de recherche des étudiants (catégories 1 et 3).

L'aldostérone c'est quoi

L'aldostérone est le minéralocorticostéroïde le plus actif synthétisé dans le cortex surrénal à partir du cholestérol..

Synthèse et sécrétionles cellules d'aldostérone de la zone glomérulaire sont directement stimulées par une faible concentration de Na + et une concentration élevée de K + dans le plasma sanguin. Les prostaglandines, l'ACTH affectent également la sécrétion d'aldostérone. Cependant, le système rénine-angiotensine a l'effet le plus important sur la sécrétion d'aldostérone. L'aldostérone n'a pas de protéines de transport spécifiques, mais en raison de faibles interactions, elle peut former des complexes avec l'albumine. L'hormone est très rapidement capturée par le foie, où elle est convertie en tétrahydroaldostérone-3-glucuronide et excrétée dans l'urine.

Le mécanisme d'action de l'aldostérone. Dans les cellules cibles, l'hormone interagit avec des récepteurs qui peuvent être localisés à la fois dans le noyau et dans le cytosol de la cellule. Le complexe hormonal-récepteur résultant interagit avec une région d'ADN spécifique et modifie le taux de transcription de gènes spécifiques. Le résultat de l'action de l'aldostérone est l'induction de la synthèse: a) des protéines de transporteur Na + de la lumière du tubule dans la cellule épithéliale du tubule rénal; b) Na +, K +, -ATPase, qui élimine les ions sodium de la cellule du tubule rénal dans l'espace intercellulaire et transfère les ions potassium de l'espace intercellulaire à la cellule du tubule rénal; c) les transporteurs de protéines des ions potassium des cellules du tubule rénal dans l'urine primaire; d) les enzymes mitochondriales CTK, en particulier la citrate synthase, qui stimulent la formation des molécules d'ATP nécessaires au transport actif des ions. L'effet biologique total des protéines induites par l'aldostérone est une augmentation de la réabsorption des ions sodium dans les tubules des néphrons, ce qui provoque un retard de NaCl dans le corps et une augmentation de l'excrétion de potassium.

124. Le système rénine-angiotensine-aldostérone. Mécanismes biochimiques de la survenue d'hypertension rénale, œdème, déshydratation.

Le principal mécanisme de régulation de la synthèse et de la sécrétion d'aldostérone est le système rénine-angiotensine.

Renin - enzyme protéolytique produite par des cellules juxtaglomérulaires situées le long de la partie terminale des artérioles afférentes (amenant) pénétrant dans les glomérules rénaux. Les cellules juxtaglomérulaires sont particulièrement sensibles à la diminution de la pression de perfusion dans les reins. Une diminution de la pression artérielle (saignement, perte de liquide, diminution de la concentration en NaCl) s'accompagne d'une baisse de la pression de perfusion dans les artérioles glomérulaires et d'une stimulation correspondante de la libération de rénine. Le substrat de la rénine est l'angiotensinogène. Angiotensinogène - α2-globuline contenant plus de 400 résidus d'acides aminés. La formation d'angiotensinogène se produit dans le foie et est stimulée par les glucocorticoïdes et les œstrogènes. La rénine hydrolyse la liaison peptidique dans la molécule angiotensinogène et clive le décapeptide N-terminal (angiotensine I) qui n'a pas d'activité biologique. Sous l'action d'une carboxy dipeptidyl peptidase, ou d'une enzyme de conversion antiotensine (ACE), détectée dans les cellules endothéliales, les poumons et le plasma sanguin, 2 acides aminés sont retirés de l'extrémité C-terminale de l'angiotensine I et un octapeptide est formé - angiotensine II. L'angiotensine II, se liant à des récepteurs spécifiques localisés à la surface des cellules de la zone glomérulaire du cortex surrénal et du MMC, provoque une modification de la concentration intracellulaire de diacylglycérol et d'inositol triphosphate. L'inositol triphosphate stimule la libération d'ions calcium du RE, avec laquelle il active la protéine kinase C, médiant ainsi la réponse biologique spécifique de la cellule à l'action de l'angiotensine II. Avec la participation d'aminopeptidases, l'angiotensine II est convertie en angiotensine III - heptapeptide présentant une activité angiotensine II. Cependant, la concentration d'heptapeptide dans le plasma sanguin est 4 fois inférieure à la concentration d'octapeptide, et donc la plupart des effets sont le résultat de l'action de l'angiotensine P. La poursuite du fractionnement de l'angiotensine II et de l'angiotensine III se produit avec la participation de protéases spécifiques (angiotensinases). L'angiotensine II a un effet stimulant sur la production et la sécrétion d'aldostérone par les cellules de la zone glomérulaire du cortex surrénalien, ce qui, à son tour, provoque un retard des ions sodium et eau, ce qui entraîne la restauration du volume de liquide dans le corps. De plus, l'angiotensine II, présente dans le sang à des concentrations élevées, a un puissant effet vasoconstricteur et augmente ainsi la pression artérielle.

Hyperaldostéronisme - Une maladie causée par l'hypersécrétion d'aldostérone par les glandes surrénales. La cause de l'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Cohn) chez environ 80% des patients est l'adénome surrénalien, dans d'autres cas, l'hypertrophie diffuse des cellules de la zone glomérulaire qui produisent de l'aldostérone. Dans l'hyperaldostéronisme primaire, un excès d'aldostérone améliore la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux. Une augmentation de la concentration plasmatique de Na + est une incitation à la sécrétion d'ADH et à la rétention d'eau par les reins. De plus, l'excrétion des ions potassium, magnésium et protons est renforcée. En conséquence, une hypernatrémie se développe, provoquant en particulier une hypertension, une hypervolémie et un œdème, ainsi qu'une hypokaliémie entraînant une faiblesse musculaire, une carence en magnésium et une alcalose métabolique légère..

Hyperaldostéronisme secondaireelle survient beaucoup plus souvent que la primitive et peut être associée à un certain nombre de conditions (par exemple, insuffisance cardiaque, maladie rénale chronique, ainsi que des tumeurs sécrétant de la rénine qui sont associées à une altération de l'approvisionnement en sang). Avec l'hyperaldostéronisme secondaire chez les patients, un niveau accru de rénine et d'angiotensine II est observé, ce qui stimule le cortex surrénalien pour produire et sécréter une quantité excessive d'aldostérone. Les symptômes cliniques sont moins prononcés qu'avec l'aldostéronisme primaire. La détermination simultanée de la concentration d'aldostérone et de l'activité rénine plasmatique nous permet de différencier complètement l'hyperaldostéronisme primaire (activité rénine plasmatique) et secondaire (augmentation de l'activité rénine plasmatique).

125. Le rôle des hormones dans la régulation du métabolisme du calcium et du phosphate (hormone parathyroïdienne, calcitonine). Causes et manifestations de l'hypo- et de l'hyperparathyroïdie.

Les principaux régulateurs du métabolisme du Ca 2+ dans le sang sont l'hormone parathyroïdienne, le calcitriol et la calcitonine.

Aldostérone

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Dans quels cas l'aide d'un andrologue est requise?

Selon les statistiques, un couple sur dix éprouve des difficultés à concevoir un enfant. L'infertilité est présente dans presque la même proportion entre les femmes et les hommes. Selon les experts, dans 15% des cas, la conception ne se produit pas car le couple n'est pas compatible. Un grand nombre de facteurs peuvent affecter l'apparition de l'infertilité chez l'homme. Le plus commun d'entre eux est une diminution de la quantité de testostérone dans le corps..

Souvent, ce problème se retrouve chez les représentants de la forte moitié de l'humanité impliquée dans la musculation. Dans ce cas, les personnes qui utilisent seules des stéroïdes spéciaux provoquent l'apparition d'un dysfonctionnement hormonal dans leur corps. À l'avenir, le déséquilibre hormonal entraîne une diminution des niveaux de testostérone, affectant négativement la qualité de l'éjaculat. Les hommes développent plus tard l'infertilité.

De nos jours, l'andrologue peut résoudre divers problèmes liés à la fonction de reproduction. Avant de poser un diagnostic précis, le patient devra subir un examen médical complet. Il est à noter qu'en cas de suspicion d'infertilité, les hommes ne doivent pas s'automédicament afin de ne pas aggraver la situation. Seul un médecin expérimenté peut choisir le bon traitement. Dans de nombreux cas, vous pouvez obtenir un bon résultat en prenant certains antibiotiques. Ils peuvent améliorer la qualité de l'éjaculat de 40%.

Infertilité

S'il y a un problème avec la conception d'un enfant, tout d'abord, vous devez trouver la raison qui contribue à cette condition. Les spécialistes identifient les facteurs de risque les plus courants:

  • mauvaise écologie;
  • surchauffe fréquente du corps;
  • abus d'alcool, d'alcool;
  • abus d'anabolisants, ainsi que de stéroïdes;
  • la présence de certaines maladies de la sphère reproductive.

L'andrologue aidera à déterminer la cause exacte, en fixant un examen spécial..

L'infertilité est souvent déclenchée par l'utilisation du métronidazole, qui supprime la production de sperme. Parfois, les hommes rencontrent cette pathologie après avoir pris des médicaments contre un ulcère, un champignon, ainsi que certains médicaments contre le rhume.

Dans tous les cas, vous ne pouvez pas reporter le traitement pour un traitement ultérieur ou l'automédication. Les gens peuvent combiner certains médicaments et, finalement, ils ne comprennent pas ce que signifie exactement cet effet secondaire. L'infertilité peut également être causée par une certaine maladie de la sphère reproductrice, qui ne peut être établie que par un andrologue expérimenté..

Fonctions d'aldostérone

Les actions de l'aldostérone sont extrêmement nécessaires et importantes pour le fonctionnement de l'organisme. Attribuer de tels effets de l'aldostérone

  • régulation de la pression artérielle;
  • normalisation de l'équilibre eau-sel du corps;
  • soutien de l'équilibre hydrique au niveau extracellulaire;
  • régulation et délivrance d'ions aux glandes sudoripares et salivaires.

Norme hormonale

Le taux de l'hormone diffère selon le sexe. La norme de l'aldostérone dans le sang des femmes est de 100 à 400 pmol / L. La norme de l'aldostérone chez les hommes est de 100 à 350 pmol / l.

Pour commencer le traitement du syndrome surrénogénital, vous devez le diagnostiquer et déterminer correctement la forme inhérente à un patient particulier et quelle est la norme de l'aldostérone.

Pour poser un diagnostic, le médecin doit étudier l'histoire. Si dans la famille il y a eu des cas de décès d'enfants au stade infantile par exicose, cela peut être considéré comme l'une des conditions préalables au développement de cette maladie. Les références familiales aux enfants dont les organes génitaux externes sont irréguliers sont également importantes..

En plus de l'anamnèse, des caractéristiques externes doivent être prises en compte. L'excès d'androgènes est la raison des caractéristiques inhabituelles du physique d'une femme, des problèmes de peau, du développement insuffisant des glandes mammaires, etc. Mais la base du diagnostic est l'étude des niveaux hormonaux. En présence de cette maladie chez les patients, il y a un excès de la quantité de 17-SNP, DEA et DEA-S. Un excès de 17-KS urinaire indique également ce problème..

Souvent, une échographie des ovaires est également réalisée. Avec le syndrome surrénogénital, un phénomène tel que l'anovulation est observé. Les ovaires d'une patiente avec ce diagnostic peuvent être légèrement plus gros que la normale..

Forme de puberté

Les caractéristiques suivantes indiquent la présence d'une forme de puberté du syndrome surrénogénital. Une augmentation de la quantité de 17-KS dans l'urine à un niveau normal de 17-ACS. Cela signifie qu'un épuisement complet des réserves de fonctions glucocorticoïdes ne s'est pas encore produit..

Dans le diagnostic différentiel, il est nécessaire de prendre en compte les résultats des tests, grands et petits, de suppression des glucocorticoïdes par le cortex surrénal. Lors de ces tests, la dexaméthasone est généralement utilisée, car c'est lui qui démontre s'il y a une diminution de la quantité d'ACGT produite. Après avoir pris ce médicament, il y a une diminution rapide de la libération d'éléments tels que:

  • 17 flics,
  • androstérone,
  • prégnandiol,
  • déhydroépiandrostérone.

L'androgénisation avec cette forme de syndrome ne peut pas toujours être associée à l'excrétion de 17-KS. Il est également affecté par le niveau de testostérone, de progestérone, etc. Par conséquent, afin de confirmer ce diagnostic, il sera nécessaire de déterminer les quantités de testostérone dans le sang et le enceintesriol et le prégnandiol dans les urines..

La quantité d'ACGT est déterminée par des méthodes radio-immunologiques.

Une quantité accrue de formes physiologiques d'oestrogène physiologiquement inactives peut être détectée dans l'urine..

Il n'y a aucun sens à effectuer une pneumopelviographie pour les patients soupçonnés d'un tel diagnostic, car aucun changement ne sera révélé. Les stades précoces de la forme pubertaire du syndrome surrénogénital ne sont pas caractérisés par de graves changements dans les glandes surrénales, par conséquent, rien de nouveau ne peut être révélé au cours d'une telle étude.

Formulaire post-puberté

Ce type de syndrome surrénogénital est caractérisé par une quantité normale de 17-CS libérée (ou un léger excès de la norme aldostérone dans le sang). La réalisation d'échantillons ACGT peut montrer une diminution de la capacité de réserve du cortex surrénalien.

À l'aide d'un test de dexaméthasone, vous pouvez déterminer où se produit la production d'androgènes en excès.

Il n'y a pratiquement aucun changement dans l'utérus, les ovaires et les glandes surrénales, par conséquent, un examen aux rayons X de ces organes n'est pas très informatif.

Forme congénitale

Le syndrome adrénogénital congénital est facile à détecter en comparant les indicateurs quantitatifs des hormones aux valeurs normales.

La quantité de 17-KS excrétée avec l'urine chez les patients avec ce diagnostic est de 140 μmol / jour (chez les personnes en bonne santé, sa valeur est d'environ 38 μmol, ce qui est presque 4 fois plus faible).

Le DEA pour le syndrome surrénogénital congénital est de 22 μmol, et chez les personnes en bonne santé, il est de 3 μmol / jour. Augmentation du contenu en testostérone.

Lorsqu'ils sont exposés à la dexaméthasone chez ces patients, une baisse du nombre de 17-KS est détectée.

Une forme congénitale de syndrome surrénogénital peut être présumée dès l'examen. Habituellement, les enfants atteints d'une telle maladie ont une structure indéfinie des organes génitaux externes, ce qui rend difficile la détermination de leur sexe. Constatant une telle fonctionnalité, les médecins prescrivent des tests hormonaux et commencent le traitement.

Test sanguin à l'aldostérone

L'aldostérone fait référence aux hormones responsables du métabolisme eau-sel. Avec son aide, la régulation des électrolytes est adoptée. Cette hormone est produite par les glandes surrénales. Un déséquilibre dans son contenu, par exemple un excès d'aldostérone, menace l'apparition de diverses maladies.Par conséquent, si elles sont suspectées ou si leur santé se détériore, un test sanguin pour l'aldostérone est prescrit.

Comment est l'analyse de la rénine et de l'aldostérone?

  • Un échantillon de sang est prélevé dans une veine. Cela se produit le matin, généralement en position couchée. Les heures du matin sont choisies pour tout faire à jeun.
  • Le prélèvement sanguin est collecté dans un tube à essai, qui peut être vide ou rempli de gel, puis envoyé au laboratoire.
  • Le transport ainsi que le stockage en laboratoire doivent avoir lieu à une température de +2 à +8 degrés Celsius.
  • La deuxième collecte de sang a lieu au bout de 4 heures, mais cette fois, le patient doit être en position debout afin d'être testé pour l'aldostérone. Cela est nécessaire pour déterminer le niveau d'influence de l'activité motrice sur la teneur en hormones dans le sang..
  • Les mêmes tubes sont utilisés pour la deuxième clôture que pour la première fois..
  • L'envoi au laboratoire prend également jusqu'à 4 heures..
  • Après avoir prélevé du sang, le site de ponction veineuse doit être serré avec du coton ou un autre matériau pour arrêter le saignement.
  • Si un hématome se forme après une ponction, des compresses chaudes sont utilisées pour l'enlever..
  • Lors des tests, une personne peut continuer à prendre tous les médicaments qui lui sont prescrits et à manger conformément à son alimentation habituelle.

Dosage à l'aldostérone: préparation

Afin que l'analyse montre le résultat le plus fiable et ne soit influencée par aucun facteur étranger, cela nécessite une préparation spéciale, car un traitement ultérieur en dépend. Le processus de préparation est très important, car avec des actions incorrectes, toutes les procédures peuvent s'avérer incorrectes en raison d'erreurs importantes. Dans l'état normal du corps, la norme de l'aldostérone chez la femme dans les analyses peut être établie conformément à certaines règles.

Préparation aux tests d'aldostérone

Pour que l'analyse de l'hormone aldostérone soit aussi précise que possible, les règles suivantes doivent être suivies:

  • La première étape est une discussion de consultation avec le médecin, au cours de laquelle vous pouvez savoir pourquoi l'analyse est effectuée, quels sont les soupçons et comment est la violation de la sécrétion hormonale associée aux maladies présumées.
  • Après cela, la date de manipulation est déterminée pour un test sanguin pour la rénine et l'aldostérone, afin que le patient puisse se préparer à ce processus, en tenant compte des instructions qui lui sont données.
  • Pendant le don de sang, une gêne peut survenir, qui doit être préparée pour.
  • Avant l'analyse, de préférence 2 semaines ou plus, il est nécessaire de passer à un régime pauvre en glucides, dans lequel une teneur en sel normale allant jusqu'à 3 grammes par jour est autorisée. Deux semaines n'est qu'une période minimale, et le maximum sera jusqu'à 30 jours.
  • Pendant les mêmes périodes, vous devez abandonner les médicaments qui affectent l'équilibre du sel et de l'eau dans le corps. Il peut s'agir de diurétiques, de stéroïdes, d'antihypertenseurs, d'œstrogènes et de contraceptifs oraux, qui affectent l'échange d'ions potassium et sodium.
  • L'utilisation d'inhibiteurs de la rénine doit également être interrompue. Il y a suffisamment de termes à partir d'une semaine ou plus. S'il n'est pas possible d'annuler leur utilisation, ce facteur est indiqué lors du passage des tests au laboratoire.
  • De la nourriture, vous devez abandonner la réglisse. Il donne un effet très similaire à l'effet de l'aldostérone dans le corps. Refuser le produit au moins deux semaines avant le début de l'analyse..
  • N'oubliez pas la position dans laquelle l'analyse est effectuée, car elle affecte les résultats.

Aldostérone: analyse d'urine

Le sang n'est pas le seul endroit où se trouve cette hormone. Il peut être déterminé par l'analyse de l'urine. Le prix d'une analyse d'urine pour l'aldostérone est inférieur à celui d'un contrôle pour des numérations sanguines similaires. Il existe également des fonctionnalités qui doivent être prises en compte..

Comme pour un test sanguin pour l'aldostérone, la préparation d'une analyse d'urine nécessite une approche spéciale en quelques semaines. Il n'y a aucune dépendance sur la façon dont la teneur en hormones dans le corps sera calculée, car nous parlons de l'exclusion des facteurs affectant la teneur en aldostérone par des voies secondaires.

Le rapport de l'aldostérone et de la rénine: la norme et comment obtenir un résultat fiable?

Normalement, un test sanguin et urinaire pour le taux d'aldostérone rénine est effectué au repos et après l'exercice.

Lors de la collecte de l'analyse, il convient de noter à quelle heure la première miction s'est produite. L'urine du premier matin n'est pas prise pour analyse. L'analyse est généralement effectuée à la maison toute la journée. À partir de la deuxième miction, le matériel d'analyse est collecté dans un petit récipient, après quoi il est versé dans un récipient commun où l'urine sera conservée toute la journée. Les capacités à cet effet sont fournies par l'organisation qui effectue l'analyse afin qu'elle soit stérile. Ne touchez pas les parois intérieures du récipient. Il doit être conservé au réfrigérateur pendant 24 heures pendant la collecte. Il convient également de noter l'heure à laquelle la dernière miction s'est produite. Aucune impureté ne doit être assemblée..

Test sanguin: ratio rénine et aldostérone, normal

Le contenu de l'aldostérone seule n'est pas toujours l'indicateur requis. Parfois, son rapport avec le niveau de rénine dans le corps est requis. Il provient également du plasma sanguin. Une telle analyse peut être utile lors du diagnostic de l'adénome surrénalien, du déséquilibre des glucocorticoïdes, de l'hyperplasie surrénale. Analyse du rapport rénine aldostérone, ou comme il est également abrégé en AGS, le rapport rénine aldostérone normale a les indicateurs normaux suivants - de 3,8 à 7,7 unités.

Pour le traitement des troubles des glandes surrénales, les enzymes produites par les reins sont normalisées, puis elles augmentent la rénine et diminuent le niveau d'aldostérone.

Le principe de préparation et de délivrance de l'analyse ne diffère pas de celui effectué avec la détermination habituelle de l'aldostérone. Cette méthodologie n'est pas acceptée par tous les spécialistes, car malgré un indicateur supplémentaire, les informations peuvent s'avérer fausses en raison du faible taux de rénine. Dans ce cas, l'aldostérone sera surestimée, bien qu'elle soit normale et que la rénine soit trop faible. C'est pour cette raison que l'ARS est rarement utilisé comme analyse principale et est fait comme supplément, ce qui est très pratique lorsque plusieurs analyses sont effectuées simultanément.

Hormone aldostérone élevée

Diverses maladies, ainsi que des problèmes avec la glande productrice d'hormones, peuvent conduire au fait que le niveau d'aldostérone commence à dépasser la normale. Cela affecte d'autres parties du corps. Si l'aldostérone dans le sang est supérieure à la normale, il n'est pas conseillé de maintenir cette condition pendant longtemps et il est préférable de commencer le traitement dès que possible afin que les conséquences ne deviennent pas trop graves, une hormone est produite dans les glandes surrénales et si la norme est dépassée, les experts établissent un diagnostic d'hyperaldostéronisme.

Augmentation de l'aldostérone: causes

En médecine, plusieurs raisons de l'augmentation de l'aldostérone sont suggérées. Parmi les principaux, il convient de noter:

  • Syndrome de Conn. Il est également appelé hyperaldostéronisme primaire. Le syndrome apparaît lors de la formation d'une tumeur dans la glande surrénale. Dans la plupart des cas, il s'agit d'une masse bénigne, mais elle stimule la production d'hormones accrue. Cela conduit au fait que le potassium est excrété dans le corps en plus grandes quantités que nécessaire et que le sodium reste dans les reins. L'équilibre eau-sel est perturbé, ce qui entraîne d'autres maladies. Si l'aldostérone et la rénine sont élevées, un hyperaldostranisme secondaire se développe..
  • Si la rénine est élevée, l'aldostérone est normale, une insuffisance surrénalienne peut être suspectée.
  • Hypertension artérielle, ce qui provoque la formation de la maladie
  • L'insuffisance cardiaque peut également être l'une des raisons de l'augmentation des niveaux d'aldostérone..
  • La cirrhose du foie affecte souvent la production d'hormones surrénales, non seulement cela, mais aussi d'autres.
  • Une augmentation de l'hormone aldostérone peut apparaître lors de la prise de médicaments qui en contiennent.

Chez les femmes, une augmentation du niveau d'aldostérone dans le sang dans la phase lutéale du cycle menstruel peut normalement se produire lors de l'ovulation. Il peut augmenter pendant la grossesse. Mais c'est normal et il y a des normes pour cela. Lorsque la phase correspondante se termine et que l'accouchement se produit également, le contenu en aldostérone revient au niveau précédent.

L'aldostérone est élevée chez les femmes: symptômes

Beaucoup de gens ne vont pas chez le médecin jusqu'à ce qu'ils remarquent des changements dans leur corps. Certains symptômes caractéristiques des particularités de son effet peuvent avoir un effet sur le déséquilibre hormonal. Il est possible qu'une femme ait un niveau accru d'aldostérone si:

  • Des maux de tête fréquents se produisent;
  • La fréquence cardiaque a augmenté même sans effort physique;
  • Fatigue générale rapide du corps, observée de façon chronique;
  • Faiblesse musculaire;
  • L'engourdissement des membres se produit périodiquement;
  • Sensations d'étouffement et de spasmes dans le larynx;
  • Souvent, vous avez soif, donc des mictions fréquentes sont associées à cette.

Les symptômes de l'aldostérone élevée coïncident souvent avec d'autres maladies, de sorte qu'il est impossible de dire sans équivoque qu'il s'agit de problèmes avec l'hormone. Il nécessite des analyses détaillées sous la direction d'un spécialiste.

Comment est le diagnostic d'une augmentation de cette hormone

Il existe plusieurs méthodes permettant de détecter une augmentation de l'aldostérone. Cela se fait par des tests de laboratoire, dont certains nécessitent un équipement spécial. Les principales méthodes de diagnostic d'un niveau élevé sont les suivantes:

  • Un test sanguin pour les hormones qui prend en compte la présence de sodium et de potassium dans le corps, ainsi que la teneur en aldostérone elle-même;
  • Scintigraphie;
  • Tomodensitométrie - est utilisée pour identifier diverses pathologies et tumeurs qui peuvent affecter la production de l'hormone;
  • Imagerie par résonance magnétique - est utilisée presque aux mêmes fins que la tomodensitométrie;
  • Analyse hormonale de l'urine, car l'aldostérone se trouve non seulement dans le sang, mais aussi dans l'urine;
  • Analyse biochimique de l'urine et du sang.

Traitement

La réduction de l'aldostérone peut se produire uniquement par la méthode médicinale ou par la chirurgie. La méthode de traitement est choisie par le médecin. La pharmacothérapie comprend un ou un ensemble de médicaments qui doivent être pris pendant une certaine période, ce qui, au fil du temps, aidera à tout ramener à la normale et à se débarrasser de la concentration. Le complexe de médicaments peut inclure non seulement les médicaments qui affectent directement l'aldostérone, mais aussi ceux qui affectent la pression, sont utilisés comme diurétiques, etc. Tout dépend de quelles sont exactement les raisons de l'augmentation de l'aldostérone.

De plus, il est recommandé d'augmenter le niveau d'activité physique. Des sports réguliers d'aérobic ou de fitness aideront à normaliser le métabolisme. Une bonne nutrition et une alimentation qui minimise l'utilisation d'aliments contenant du sel aideront à réduire les effets négatifs des niveaux élevés de l'hormone.

Si la rénine d'aldostérone est élevée et en même temps que le syndrome de Conn est diagnostiqué, une intervention chirurgicale sera nécessaire. La surrénalectomie laparoscopique est l'un des traitements les plus efficaces. Après cela, l'augmentation de la pression ne passe pas immédiatement, donc pour la réduire, il peut également être nécessaire de prendre des médicaments, ce qui rend cette technique mixte. La récupération naturelle peut prendre jusqu'à six mois.

Il existe également des remèdes populaires pour réduire l'aldostérone. Beaucoup de gens qui ont un léger excès de la norme préfèrent utiliser des moyens simples. Parmi ceux-ci:

  • Préparations à base de graines de haricot, que l'on trouve dans les pharmacies ordinaires. Souvent, ils sont faits sous forme d'injections qui doivent être effectuées dans une veine ou un muscle 3 fois par jour.
  • Infusion de balai russe, qui est également utilisé trois fois par jour, mais une cuillère à soupe chacun. Pour 0,7 litre d'eau, 1 cuillère à soupe de balai est utilisée, qui doit être brassée pendant une heure. Après cela, la perfusion est prête à l'emploi..
  • Églantier à la cannelle L'infusion est faite de 5 cuillères à soupe pour 1 litre d'eau. Tout est infusé pendant plusieurs heures. Le taux d'admission est d'un demi-verre avant les repas 2 fois par jour.

Si l'aldostérone et la rénine sont dépassées, vous devez absolument consulter un médecin pour connaître la cause et la méthode de traitement.

Aldostérone réduite

En cas de violation du métabolisme minéral dans le corps humain, les hormones responsables de cela peuvent être non seulement à un niveau élevé, mais aussi à un niveau inférieur. Une diminution de l'aldostérone entraîne souvent une hypoaldostéronisme. Avec une telle maladie, seule cette hormone devient un problème, car la production de cortisol reste au même niveau. Cela peut être dû à l'insuffisance surrénale, comme l'un des principaux problèmes..

Réduction de la production d'aldostérone: causes

Le plus souvent, cette situation est causée par les raisons suivantes:

  • Effets secondaires du traitement de maladies antérieures;
  • La période temporaire qui va après l'ablation de l'adénome des glandes surrénales par chirurgie;
  • Il peut également y avoir des maladies héréditaires associées à la biosynthèse de l'aldostérone (cela est souvent connu à l'avance par les parents);
  • Hyporéninisme, qui est également connu en médecine comme le 4ème type de PTA, qui peut être déchiffré comme une acidose tubulaire rénale;
  • Insuffisance rénale;
  • Diabète.

En outre, il existe un certain nombre de maladies qui affectent indirectement la diminution de l'aldostérone dans le sang, mais une carence hormonale ne se manifeste pas toujours dans ces maladies. Ceci comprend:

  • Problèmes rénaux;
  • Acidose métabolique, dans laquelle un niveau normal d'anions est observé;
  • Hyperkaliémie, dont les causes ne sont pas claires.

Carence en aldostérone: caractéristiques de la manifestation

Il s'agit d'une maladie assez courante, surtout si une personne a des problèmes de reins, de glandes surrénales et de diabète. Il s'agit d'un groupe à risque spécial, qui devrait être étroitement surveillé pour ses hormones. Il s'agit le plus souvent de troubles congénitaux reçus de proches. Les pathologies acquises sont relativement rares.

En Eurasie, la carence en hormones humaines est beaucoup moins courante qu'en Amérique du Sud et en Afrique. En outre, une grande prédisposition à ce problème est génétiquement originaire des pays africains vivant dans d'autres parties du monde.

En plus des personnes atteintes de diabète et de celles qui y sont génétiquement prédisposées, les patients qui prennent de l'héparine pendant une longue période sont à risque. Les membres de la famille dont les mariages étaient entre parents proches sont également en danger..

Aldostérone réduite: symptômes

Si une augmentation du niveau d'aldostérone est requise dans le corps en raison de sa carence, cela peut être retracé par les principaux signes. Pour une détermination précise, il est toujours nécessaire d'effectuer un test sanguin ou urinaire, mais il existe des symptômes préliminaires, à cause desquels le médecin peut prescrire les tests ci-dessus. Les principaux symptômes sont:

  • Arythmie cardiaque, qui se manifeste non seulement après un effort physique, mais aussi dans un état ordinaire;
  • Faiblesse et fatigue chroniques du corps;
  • Sensation périodique de nausées et de vomissements;
  • Formes graves de déshydratation;
  • Retards de développement de l'enfant.

Il convient de noter qu'à l'adolescence, les symptômes peuvent ne pas apparaître du tout, ce qui rend plus difficile l'assistance en temps opportun. Cependant, cela peut poser de graves problèmes pour le développement des adolescents. Ainsi, si vous soupçonnez des violations, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Augmentation de l'aldostérone dans le sang par une méthode non médicamenteuse: les médicaments antagonistes de l'aldostérone

Afin de prévenir une baisse importante de l'hormone, ainsi que ses effets nocifs, des restrictions alimentaires doivent être respectées, ce qui aidera à établir l'équilibre eau-sel requis qui correspond à la norme. Il vaut également la peine d'éviter l'utilisation de médicaments qui augmentent le potassium dans le corps. Cela aggravera la situation. Antagonistes de l'aldostérone, liste:

  • Héparine, en particulier avec un traitement prolongé;
  • Bloqueurs des récepteurs de l'aldostérone;
  • Bloqueurs des récepteurs de la rénine;
  • Inhibiteurs de l'ECA;
  • Diurétiques qui contribuent à la conservation du potassium;
  • Inhibiteurs de la production de prostaglandines;
  • Bêtabloquants.

Aldostérone réduite: traitement

Le traitement nécessite non seulement une augmentation de l'aldostérone dans le sang, mais également la destruction du foyer de la maladie. Dans chaque cas, la méthode de traitement peut différer, car il est nécessaire de savoir ce qui a exactement causé la diminution de l'hormone, puis d'élaborer un plan de traitement en tenant compte de l'état particulier de la santé du patient. Dans de nombreux cas, le traitement ne peut être dispensé. Les patients qui ont été diagnostiqués avec une hyperkaliémie arrêtent de prendre des médicaments contenant du potassium et commencent un traitement médicamenteux pour abaisser les taux de potassium et augmenter le sodium.

Les formes légères de la maladie ne nécessitent pas de traitement sérieux et des régimes alimentaires peuvent être utilisés ici. Dans ce cas, l'équilibre entre l'eau et le sel redeviendra normal au fil du temps. Dans le même temps, un traitement surrénal ou rénal est effectué, en raison du dysfonctionnement dont ce problème est survenu.

Il existe souvent un besoin de traitement spécifique, qui implique le remplacement des minéralocorticoïdes dans le corps. Les médicaments hormonaux sont l'un des principaux moyens de soutien, ainsi que le traitement de la carence hormonale. Quel type de médicaments que vous souhaitez utiliser, le médecin le prescrit, car l'automédication n'est pas recommandée ici. Avec cette maladie chez les personnes âgées, il convient d'envisager la possibilité de surcharger le corps avec des liquides. Une approche plus délicate est nécessaire ici..

Des méthodes pas tout à fait standard peuvent être utilisées pour le traitement. Par exemple, les résines échangeuses de sodium et de potassium peuvent être utilisées pour aider dans les cas les plus difficiles, lorsque la baisse de l'aldostérone est à un niveau élevé et très loin de la norme minimale. Ces résines sont contenues dans du sulfonate de sodium de polystyrène. Des diurétiques de l'anse et des préparations de thiosides peuvent également être prescrits. Une autre méthode pour divers régimes alimentaires est la flucortisone. Il aide à réduire l'apport de substances indésirables à faible taux d'hormones..

En général, le traitement des stades habituels de la maladie est effectué avec une forte probabilité de succès. Avec un état de marche, les décès sont souvent.

Hyperaldostéronisme - symptômes et traitement

Qu'est-ce que l'hyperaldostéronisme? Les causes, le diagnostic et les méthodes de traitement sont discutés dans l'article du Dr Matveev M.A., endocrinologue avec une expérience de 9 ans.

Définition de la maladie. Les causes de la maladie

L'hyperaldostéronisme est un syndrome dans lequel le cortex surrénalien produit une quantité accrue d'hormone aldostérone. Elle s'accompagne du développement d'une hypertension artérielle et de lésions du système cardiovasculaire [1]. Souvent, l'hypertension artérielle, qui s'est développée dans le contexte d'une augmentation du taux d'aldostérone, est maligne: elle est extrêmement difficile à corriger médicalement et entraîne des complications précoces et graves, telles qu'un accident vasculaire cérébral précoce, un infarctus du myocarde, une fibrillation auriculaire, une mort cardiaque subite, etc..

L'hyperaldostéronisme est l'une des causes les plus courantes d'hypertension artérielle. Selon certains rapports, il est détecté dans 15 à 20% de tous les cas [5].

En raison du tableau clinique effacé, ce syndrome est rarement diagnostiqué. Cependant, son identification est d'une grande importance à la fois en raison de sa prévalence et en relation avec le traitement possible en temps opportun des causes de l'hypertension artérielle et la prévention des complications cardiovasculaires graves, améliorant le pronostic et la qualité de vie des patients..

Le cortex surrénal libère une grande quantité d'aldostérone de manière autonome ou en réponse à des stimuli en dehors de la glande surrénale.

Les causes de la sécrétion autonome d'aldostérone sont les maladies surrénales:

  • adénome surrénalien (tumeur bénigne) produisant de l'aldostérone (syndrome de Crohn);
  • hyperaldostéronisme idiopathique bilatéral (la cause exacte est inconnue);
  • hyperplasie surrénale unilatérale (se développe à la suite de la prolifération micro ou macronodulaire de la zone glomérulaire du cortex d'une glande surrénale);
  • hyperaldostéronisme familial (une maladie héréditaire, est extrêmement rare);
  • carcinome surrénalien (une tumeur maligne) qui produit de l'aldostérone.

La cause la plus fréquente d'hyperaldostéronisme est un adénome (généralement unilatéral), composé de cellules de la zone glomérulaire. Chez les enfants, les adénomes sont rares. En règle générale, cette condition en eux est causée par le cancer ou l'hyperplasie (prolifération) d'une glande surrénale. Chez les patients âgés, l'adénome est moins fréquent. Elle est associée à une hyperplasie surrénale bilatérale [4] [10].

Les causes extrarénales du syndrome sont:

  • sténose (rétrécissement) de l'artère rénale, entraînant une diminution du débit sanguin rénal et, par conséquent, une hypersécrétion d'aldostérone;
  • vasoconstriction rénale (rétrécissement de tout vaisseau du rein), y compris en raison du processus tumoral;
  • insuffisance cardiaque congestive, cirrhose avec ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale), etc., c'est-à-dire des conditions qui entraînent une augmentation de l'aldostérone en raison d'une diminution du débit sanguin hépatique et du taux de métabolisme de l'aldostérone [10].

Il est extrêmement rare de développer un pseudo-hyperaldostéronisme - une hypertension artérielle et de faibles taux de potassium dans le sang, imitant les symptômes de l'hyperaldostéronisme. La raison en est une surdose importante de réglisse ou de tabac à chiquer, qui affecte le métabolisme des hormones dans les glandes surrénales.

Les symptômes de l'hyperaldostéronisme

Les manifestations cliniques de l'hyperaldostéronisme sont plus fréquentes à l'âge de 30 à 50 ans, cependant, des cas d'identification du syndrome dans l'enfance sont également décrits [1].

Le symptôme principal et constant de l'hyperaldostéronisme est l'hypertension artérielle. Dans 10 à 15%, il est de nature maligne [3]. Cliniquement, l'hypertension se manifeste par des étourdissements, des maux de tête, des "mouches" vacillantes devant les yeux, des interruptions du travail du cœur, dans des cas particulièrement graves - même une perte de vision temporaire. La pression artérielle systolique atteint 200-240 mm RT. st.

L'hypertension dans ce syndrome est généralement résistante aux médicaments qui normalisent la pression artérielle. Cependant, ce symptôme d'hyperaldostéronisme ne devient pas toujours décisif, donc son absence n'exclut pas le diagnostic et peut conduire à une erreur de diagnostic. Le cours de l'hypertension artérielle en présence du syndrome peut être modéré et même léger, corrigible avec de petites doses de médicaments. Dans de rares cas, l'hypertension artérielle est de nature critique, ce qui nécessite un diagnostic différentiel et une analyse clinique minutieuse..

Le deuxième signe d'hyperaldostéronisme est le syndrome neuromusculaire. On le retrouve assez souvent. Ses principales manifestations incluent une faiblesse musculaire, des crampes, une "chair de poule" rampante dans les jambes, en particulier la nuit. Dans les cas graves, il peut y avoir une paralysie temporaire qui commence soudainement et disparaît. Ils peuvent durer de quelques minutes à un jour [3] [4].

Le troisième signe d'hyperaldostéronisme, survenant dans au moins 50 à 70% des cas, est le syndrome rénal. Il est représenté, en règle générale, par une soif inexprimée et des mictions fréquentes (souvent la nuit).

La gravité de toutes les manifestations ci-dessus est directement liée à la concentration d'aldostérone: plus le niveau de cette hormone est élevé, plus les manifestations d'hyperaldostéronisme sont plus prononcées et plus graves..

La pathogenèse de l'hyperaldostéronisme

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines appariées situées au-dessus des pôles supérieurs des reins. Ils sont une structure vitale. Ainsi, l'ablation des glandes surrénales chez les animaux de laboratoire a entraîné la mort en quelques jours [2].

Les glandes surrénales sont composées de corticale et de médullaire. Dans la substance corticale, qui représente 90% de tout le tissu surrénalien, il existe trois zones:

Dans la zone glomérulaire, les minéralocorticoïdes sont synthétisés - une sous-classe d'hormones corticostéroïdes du cortex surrénalien, qui comprend l'aldostérone. La zone de faisceau qui produit des glucocorticoïdes (cortisol) lui est adjacente. La zone la plus interne - le réticulaire - sécrète des hormones sexuelles (androgènes) [2].

Le principal organe cible de l'aldostérone est les reins. C'est là que cette hormone améliore l'absorption du sodium, stimulant la libération de l'enzyme Na + / K + ATPase, augmentant ainsi son taux dans le plasma sanguin. Le deuxième effet de l'exposition à l'aldostérone est l'excrétion de potassium par les reins, ce qui réduit sa concentration dans le plasma sanguin.

Avec hyperaldostéronisme, c'est-à-dire avec l'augmentation de l'aldostérone, le sodium dans le plasma sanguin devient excessivement grand. Cela entraîne une augmentation de la pression osmotique plasmatique, une rétention hydrique, une hypervolémie (une augmentation du volume de liquide ou de sang dans le lit vasculaire), en relation avec laquelle l'hypertension artérielle se développe.

De plus, un niveau élevé de sodium augmente la sensibilité des parois des vaisseaux sanguins à leur épaississement, l'exposition à des substances qui augmentent la pression artérielle (adrénaline, sérotonine, calcium, etc.) et le développement d'une fibrose (prolifération et cicatrices) autour des vaisseaux. Un faible taux de potassium dans le sang, à son tour, endommage les tubules rénaux, ce qui entraîne une diminution de la fonction de concentration des reins. En conséquence, la polyurie (augmentation du volume d'urine excrétée), la soif et la nycturie (miction nocturne) se développent assez rapidement. De plus, avec un faible taux de potassium, la conduction neuromusculaire et le pH sanguin sont perturbés [1] [3]. De même, l'aldostérone affecte la sueur, les glandes salivaires et intestinales [2].

De tout ce qui précède, nous pouvons conclure que la principale fonction vitale de l'aldostérone est de maintenir l'osmolarité physiologique de l'environnement interne, c'est-à-dire d'équilibrer la concentration totale des particules dissoutes (sodium, potassium, glucose, urée, protéines).

Classification et stades de développement de l'hyperaldostéronisme

En fonction des causes d'hypersécrétion d'aldostérone, l'hyperaldostéronisme primaire et secondaire est distingué. La grande majorité des cas de ce syndrome sont primaires.

L'hyperaldostéronisme primaire est une sécrétion accrue d'aldostérone, indépendante du système hormonal, qui contrôle le volume sanguin et la pression artérielle. Elle survient en raison d'une maladie surrénalienne.

L'hyperaldostéronisme secondaire est une sécrétion accrue d'aldostérone causée par des stimuli extrarénaux (maladie rénale, insuffisance cardiaque congestive).

Les caractéristiques cliniques distinctives de ces deux types d'hyperaldostéronisme sont présentées dans le tableau ci-dessous [10].

Clinique
symptômes
Primaire
hyperaldostéronisme
Secondaire
hyperaldostéronisme
AdénomeHyperplasieMalin
hypertension
ou hypertension,
en relation
avec blocage
artère rénale
Violations
les fonctions,
en relation
avec des poches
Artériel
pression
↑↑↑↑↑H ou ↑
Œdèmerencontrer
rarement
rencontrer
rarement
rencontrer
rarement
+
Le sodium dans le sangH ou ↑H ou ↑H ou ↓H ou ↓
Potassium dans le sangH ou ↓H ou ↓
Activité
rénine plasmatique *
↓↓↓↓↑↑
Aldostérone↑↑
* Ajusté en fonction de l'âge: chez les patients âgés, le niveau moyen d'activité rénine
(enzyme rénale) plasma plus bas.
↑↑↑ - très haut niveau
↑↑ - niveau considérablement augmenté
↑ - niveau accru
N - niveau normal
↓ - niveau réduit
↓↓ - niveau considérablement réduit

Complications de l'hyperaldostéronisme

Chez les patients atteints d'hyperaldostéronisme, les lésions cardiovasculaires et la mort surviennent très souvent par rapport aux personnes présentant un degré d'hypertension similaire, mais causées par d'autres causes [11] [12]. Ces patients présentent un risque très élevé de crise cardiaque et de perturbation du rythme cardiaque, en particulier la fibrillation auriculaire, qui est potentiellement mortelle. Le risque de mort cardiaque subite chez les patients atteints d'hyperaldostéronisme augmente de 10 à 12 fois [13].

Souvent, une cardiosclérose, une hypertrophie ventriculaire gauche et un dysfonctionnement endothélial (couche interne des vaisseaux) causés par l'hyperaldostéronisme sont détectés chez les patients [3]. Cela est dû à l'effet néfaste direct de l'aldostérone sur le myocarde et la paroi vasculaire. Il a été prouvé qu'une augmentation de la masse myocardique avec hyperaldostéronisme se développe plus tôt et atteint de grandes tailles [1].

Avec le développement du syndrome rénal (dû à une excrétion intensive des reins de potassium), l'excrétion des ions hydrogène est perturbée. Cela conduit à l'alcalinisation de l'urine et prédispose au développement de pyélite et de pyélonéphrite (inflammation des reins), de microalbuminurie et de protéinurie (sécrétion de niveaux accrus d'albumine et de protéines dans l'urine). 15 à 20% des patients développent une insuffisance rénale avec des changements irréversibles de la fonction rénale. Dans 60% des cas, une polykystose rénale est détectée [12] [13].

Une condition d'urgence associée à l'hyperaldostéronisme est une crise hypertensive. Ses manifestations cliniques ne peuvent pas différer des crises hypertensives ordinaires, se manifestant par des maux de tête, des nausées, des douleurs cardiaques, un essoufflement, etc. La présence d'une crise hypertensive atypique dans une telle situation aidera à la présence de bradycardie (pouls rare) et à l'absence d'œdème périphérique. Ces données changeront fondamentalement les tactiques de traitement et orienteront la recherche diagnostique dans la bonne direction..

Diagnostic de l'hyperaldostéronisme

Afin de ne pas manquer l'hyperaldostéronisme, il est d'abord extrêmement important d'identifier les principaux facteurs de risque qui permettront de suspecter cette maladie. Ceux-ci inclus:

  • hypertension artérielle du degré II, c'est-à-dire une augmentation stable de la pression artérielle systolique (supérieure) sur 160/179 mm RT. Art., Diastolique (inférieur) - plus de 100/109 mm RT. st.;
  • hypertension artérielle, persistante et / ou mal contrôlée par les médicaments (bien que ce symptôme n'indique pas toujours une pathologie);
  • une combinaison d'hypertension artérielle avec un faible taux de potassium dans le sang (indépendamment de la prise de diurétiques);
  • hypertension artérielle et formation accidentelle (par échographie et / ou TDM) de glande surrénale;
  • des antécédents familiaux accablés: le développement d'une hypertension artérielle et / ou de catastrophes cardiovasculaires aiguës jusqu'à 40 ans, ainsi que des proches ayant déjà reçu un diagnostic d'hyperaldostéronisme [1] [5].

La prochaine étape du diagnostic est la confirmation en laboratoire. Pour cela, le rapport aldostérone-rénine (APC) est à l'étude. Cette étude est la plus fiable, informative et accessible. Il doit avoir lieu tôt le matin: idéalement au plus tard deux heures après le réveil. Avant le prélèvement de sang, vous devez vous asseoir tranquillement pendant 5 à 10 minutes.

IMPORTANT: certains médicaments peuvent affecter la concentration d'aldostérone et l'activité de la rénine plasmatique, ce qui, à son tour, modifiera l'APC. Par conséquent, deux semaines avant de passer cette analyse, il est important d'annuler des médicaments tels que la spironolactone, l'éplérénone, le triamteren, les diurétiques thiazidiques, les médicaments du groupe des inhibiteurs de l'ECA, les ARA (bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine) et autres. Le médecin doit en informer le patient et prescrire temporairement un autre schéma thérapeutique pour l'hypertension..

Avec un ARS positif, un test de confirmation avec une solution saline est nécessaire. Elle est réalisée dans un hôpital, car elle présente un certain nombre de limites et nécessite l'étude du niveau d'aldostérone, de potassium et de cortisol initialement et après une perfusion de 4 heures de deux litres de solution saline. Normalement, en réponse à une grande quantité de liquide injecté, la production d'aldostérone est supprimée, cependant, avec l'hyperaldostéronisme, l'hormone ne peut pas être supprimée de cette manière.

De faibles niveaux de potassium dans le sang ne sont observés que dans 40% des cas du syndrome, il ne peut donc pas être un critère diagnostique fiable. Mais la réaction alcaline de l'urine (due à une excrétion accrue de potassium par les reins) est un signe assez caractéristique de pathologie.

En cas de suspicion de formes familiales d'hyperaldostéronisme, le typage génétique (étude de prédisposition) est réalisé avec les conseils d'un généticien [3] [6].

La troisième étape du diagnostic est le diagnostic topique. Il vise à trouver le foyer de la maladie. Pour cela, différentes méthodes de visualisation des organes internes sont utilisées..

L'échographie des glandes surrénales est une méthode de diagnostic à faible sensibilité. La TDM est préférable: elle aide à identifier à la fois les macro et microadénomes des glandes surrénales, et l'épaississement des jambes des glandes surrénales, l'hyperplasie et d'autres changements [14].

Pour clarifier la forme de l'hyperaldostéronisme (lésions unilatérales et bilatérales), un prélèvement sanguin sélectif dans les veines surrénales est effectué dans des centres spécialisés [9]. Cette étude réduit efficacement le risque d'ablation déraisonnable des glandes surrénales uniquement selon les données CT [4].

Traitement hyperaldostéronisme

Traitement chirurgical

La méthode de choix pour l'adénome surrénalien synthétisant l'aldostérone et l'hyperplasie surrénalienne unilatérale est la surrénalectomie endoscopique - ablation d'une ou deux glandes surrénales par de petites incisions.

Cette opération uniformise la concentration de potassium dans le sang et améliore le cours de l'hypertension artérielle chez près de 100% des patients. Une guérison complète sans recours à un traitement antihypertenseur est atteinte dans environ 50% des cas, les chances de contrôler la pression artérielle avec un traitement adéquat augmentent à 77% [1]. Un certain nombre d'études ont montré une diminution de la masse myocardique ventriculaire gauche et l'élimination de l'albuminurie, ce qui améliore considérablement la qualité de vie de ces patients.

Cependant, si l'hyperaldostéronisme n'a pas été diagnostiqué depuis longtemps, alors après l'opération, l'hypertension artérielle peut persister et les complications vasculaires développées peuvent devenir irréversibles, ainsi que des dommages aux reins. Par conséquent, il est extrêmement important de détecter et de traiter l'hyperaldostéronisme le plus tôt possible [7].

Contre-indications pour l'élimination de la glande surrénale:

  • l'âge du patient;
  • courte espérance de vie;
  • pathologie concomitante sévère;
  • hyperplasie surrénalienne bilatérale (lorsqu'il n'est pas possible d'effectuer un prélèvement sanguin sélectif dans les veines surrénales);
  • tumeur des glandes surrénales inactive hormonale confondue avec une source de production d'aldostérone.

Un traitement conservateur

En présence de ces contre-indications, un risque élevé de chirurgie ou de refus d'intervention chirurgicale, un traitement conservateur avec des médicaments spéciaux est montré - antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes (AMKR). Ils réduisent efficacement la pression artérielle et protègent les organes de l'excès de minéralocorticoïdes [7] [12].

Ce groupe de médicaments comprend la spironolactone diurétique épargnant le potassium, qui bloque les récepteurs des minéralocorticoïdes et empêche le développement de la fibrose myocardique associée à l'aldostérone. Cependant, il a un certain nombre d'effets secondaires, affectant également les récepteurs des androgènes et de la progestérone: il peut entraîner une gynécomastie chez les hommes, une diminution de la libido et des saignements vaginaux chez les femmes. Tous ces effets dépendent de la dose du médicament: plus la dose du médicament et la durée de son utilisation sont élevées, plus les effets secondaires sont prononcés.

Il existe également un médicament sélectif relativement nouveau du groupe AMKR - l'éplérénone. Il n'affecte pas les récepteurs des stéroïdes, contrairement à son prédécesseur, de sorte que le nombre d'effets secondaires indésirables sera moindre [9].

En cas d'hyperproduction bilatérale d'aldostérone, un traitement conservateur prolongé est indiqué. Dans l'hyperaldostéronisme secondaire, la maladie sous-jacente doit être traitée et l'hypertension artérielle corrigée également à l'aide des médicaments du groupe AMKR [12].

Prévoir. La prévention

L'identification et le traitement adéquat de l'hyperaldostéronisme dans la plupart des cas éliminent l'hypertension artérielle et ses complications associées ou atténuent considérablement son évolution. De plus, plus le syndrome est diagnostiqué et traité tôt, plus le pronostic est favorable: la qualité de vie s'améliore, la probabilité d'incapacité et de conséquences fatales diminue [4]. Les rechutes après une surrénalectomie unilatérale effectuée en temps opportun selon les indications ne se produisent pas.

En cas de diagnostic tardif, l'hypertension et les complications peuvent persister même après le traitement..

L'hyperaldostéronisme ne peut se produire pendant longtemps qu'avec des symptômes d'hypertension.

Pression artérielle constamment élevée (plus de 200/120 mm Hg), insensibilité aux antihypertenseurs, faibles taux de potassium dans le sang sont loin d'être des signes obligatoires du syndrome. Mais c'est exactement ce que les médecins s'orientent souvent pour suspecter une maladie en "sautant" l'hyperaldostéronisme avec un cours relativement "léger" dans les premiers stades.

Pour résoudre ce problème, les médecins qui travaillent avec des patients souffrant d'hypertension artérielle doivent identifier les groupes à haut risque et les examiner attentivement pour détecter la présence d'hyperaldostéronisme.